简介:[目的]研究福建产泽泻盐炙前后对小鼠抗疲劳、耐缺氧及耐高温能力等抗应激作用的影响。[方法]将小鼠随机分成6组:正常对照组,阳性对照组,泽泻生品高、低剂量组和泽泻盐炙品高、低剂量组,测定小鼠给药后第8d和第15d的游泳耐力、常压耐缺氧和耐高温能力。[结果]福建产泽泻生品给药15dg,能明显缩短小鼠负重游泳持续时间,降低小鼠常压耐缺氧和耐高温能力(P〈0.05);而泽泻盐炙品给药15dg,能明显延长小鼠负重游泳持续时间,提高小鼠常压耐缺氧和耐高温能力(P〈0.05);无论生品和盐炙品,给药8d对小鼠的抗应激能力无明显影响(P〉0.05)。[结论]盐炙泽泻具有明显的抗应激作用。
简介:摘要目的探讨针药复合麻醉在肺切除术中抗应激作用的临床效果。方法选择2017年3月-2018年3月在我院拟行肺切除术的50例患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各25例。对照组给予全身麻醉,观察组给予针药复合麻醉。比较两组患者不同时间段心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)指标水平。结果T0时两组HR、SBP、DBP水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);T1时观察组HR、SBP、DBP水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针药复合麻醉可减少肺切除患者麻醉用量,并控制术中的应激反应,促进患者术后康复。
简介:摘要目的探讨青钱柳提取物抗糖尿病大鼠氧化应激的作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导SD雄性大鼠高糖血症,随机分为模型组、青钱柳提取物低、中、高剂量给药组和罗格列酮药物对照组。给药4周后(正常对照组仅正常喂食和水),按试剂盒要求测定空腹血糖值、血糖耐受力、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);荧光分光度法测定半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)含量,Western blot法测定胰腺组织中细胞色素C(cyt-C)的蛋白表达情况。结果青钱柳提取物可显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖升高,增强大鼠的血糖耐受力,改善SOD活性和MDA的含量、Caspase-3的水平及改变胰腺组织中的cyt-c蛋白的表达,和模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论青钱柳提取物具有一定的降血糖作用,其可能作用机制为抗氧化应激保护胰腺组织细胞的功能。
简介:目的通过研究烟曲霉对细胞壁合成干扰物质及棘白菌素类药物的敏感性、烟曲霉在受热应激后HOG通路成分的表达变化探讨pbs2基因在热应激和胞壁应激的双重应激中的作用。方法烟曲霉野生株AF293和pbs2突变株在含钙荧光白(Calcofluorwhite,CFW),刚果红(Congored,CR)和十二烷基硫酸钠(Sodiumdodecylsulfate,SDS)的葡萄糖酵母浸液琼脂(YeastAgarGlucose,YAG)上生长,观察其对上述3种细胞壁合成干扰物质的敏感性。微量液基稀释法检测烟曲霉对米卡芬净和卡泊芬净的敏感性。实时荧光定量PCR法分析AF293受到热刺激前后菌体pbs2和hog1的RNA含量变化。结果50℃培养时pbs2突变株对胞壁合成干扰物质的敏感性较野生株AF293增强,600μg/mLCFW,400μg/mLCR及100μg/mLSDS完全抑制pbs2突变株生长,不能完全抑制AF293的生长;在37℃培养时,AF293和pbs2突变株敏感性没有差异。50℃培养时,卡泊芬净和米卡芬净对AF293和pbs2突变株的最低有效浓度(Minimumeffectiveconcentration,MEC)均为0.25μg/mL,但pbs2突变株在药物浓度为0.5μg/mL作用时生长完全受抑制,而野生株仍生长;在35℃和42℃培养时,AF293和pbs2突变株对两种药物的敏感性没有差异,MEC均为0.5μg/mL。50℃热应激后,AF293的pbs2和hog1的RNA表达量分别下降至37℃时的3%和13%;pbs2突变株的hog1降至应激前的35%。结论烟曲霉受热应激和胞壁应激的双重应激时,pbs2基因参与细胞适应反应,发挥保护作用。
简介:目的探讨慢性职业应激源及其应激心理反应作用于原发性高血压(EH)的过程,并初步构建应激性高血压职业应激作用的模式。方法选择某铁路分局工龄≥3年的在职男性,包括全部乘警和2个列车组的全部列车员,共403人为研究对象,采用结构方程模式(SEM)分析职业应激源、应激心理反应、焦虑、A型行为及高血压的常见危险因素对EH作用的路径。结果①职业应激源是各种心理生理等应激反应和焦虑等情绪障碍发生的诱因,通过引起心理应激反应和心理应激反应下的特质焦虑,间接对EH产生影响。②A型行为对EH影响最大,总效应为0.398,紧张反应和职业任务次之,总效应分别为0.336、0.271,焦虑影响最小,总效应为0.160。③A型行为对紧张反应的影响主要为直接效应,而对焦虑的影响既有直接影响,又有间接效应;对EH的作用,一方面表现独立的危险因素,另一方面通过紧张反应和焦虑的调节间接对EH产生影响;而紧张反应、特质焦虑对EH主要表现为直接影响。结论本研究表明,职业应激源、应激反应、中介因素间相互依存、相互作用的关系构建了慢性职业应激诱发原发性高血压可能的机制模型。