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简介：摘要放射性脑损伤(RBI)是头颈部恶性肿瘤放疗后的并发症之一，严重影响了患者的生活质量。RBI的病理生理机制目前尚不完全清楚，研究认为中枢神经系统(CNS)多种细胞参与其中，而星型胶质细胞作为CNS数量最多的胶质细胞，在维持CNS稳态及应对CNS损伤反应中发挥重要作用，本文就星形胶质细胞在RBI中的作用作一综述。

简介：摘要目的探讨社会隔离(social isolation，SI)对小鼠认知行为及海马星形胶质细胞表型转换的影响。方法20只3~4周龄雄性C57BL/6小鼠根据随机数字表法分为正常群居组(group house，GH组)和社会隔离组(SI组)，SI组小鼠单笼饲养8周建立社会隔离模型，GH组小鼠5只/笼正常饲养。采用新旧事物识别实验和新旧位置识别实验检测小鼠认知功能；采用免疫组织化法、RT-PCR和Western blot分别检测小鼠海马星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达变化；Sholl Analysis定量分析星形胶质细胞形态变化；RT-PCR和Western blot法检测海马A1和A2型星形胶质细胞标志物蛋白酶体亚单位β-8(proteasome subunit beta 8，PSMB8)以及钙结合蛋白S100家族的成员(a member of the S100 family of Ca2+-binding proteins，S100A10)的表达。采用GraphPad Prism 6.0软件进行统计分析，两组间比较采用t检验。结果认知功能结果显示，SI组小鼠新事物识别指数[(-5.54±3.30)%，(33.42±7.14)%；t＝4.680，P＝0.001]和新位置识别指数[(-7.96±4.81)%，(23.55±8.20)%；t＝3.670，P＝0.008]均低于GH组。免疫组化结果显示，SI组小鼠海马GFAP阳性细胞数明显低于GH组[(369.90±42.97)个，(544.90±57.64)个；t＝2.480，P＝0.023]。Sholl分析结果显示，SI组小鼠海马星形胶质细胞突起回缩，突起分支与同心圆交点数目减少，在距离星形胶质细胞胞体6、8、10、12、14、16 μm处，两组间比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。Western blot结果显示，SI组GFAP蛋白的表达低于GH组[(0.85±0.05)，(1.03±0.06)；t＝2.527，P＝0.028]；PCR结果显示，SI组GFAP mRNA表达低于GH组[(0.83±0.05)，(1.00±0.03)；t＝2.970，P＝0.018]；SI组小鼠海马区A1表型标志物PSMB8 mRNA表达[(1.58±0.17)，(1.00±0.06)；t＝2.931，P＝0.011]和A2表型标志物S100A10 mRNA表达[(1.52±0.14)，(1.00±0.07)；t＝3.121，P＝0.007]均高于GH组。SI组营养因子IGF-1 mRNA表达低于GH组[(0.73±0.07)，(1.00±0.08)；t＝2.327，P<0.05]，而SI组LCN2 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达均高于GH组[(1.12±0.03)，(1.00±0.03)，t＝2.575，P<0.05；(1.76±0.19)，(1.00±0.07)，t＝3.460，P<0.01；(2.18±0.42)，(1.00±0.07)，t＝2.427，P<0.05]。结论社会隔离诱导的小鼠认知障碍可能与海马星形胶质细胞表型转换有关。

简介：摘要目的探讨儿童自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(GFAP)星形胶质细胞病的临床特征。方法收集自2020年1月至2022年2月在郑州大学第一附属医院儿科住院治疗的11例血清和(或)脑脊液中GFAP抗体阳性的自身免疫性GFAP星形胶质细胞病患儿的临床资料进行回顾性分析。结果11例患儿中，男性6例，女性5例；发病年龄3岁10个月~12岁；主要临床表现为发热(8例)、头痛(5例)、呕吐(6例)、共济失调(2例)、肢体无力(4例)、颅神经受累(6例)、意识障碍(4例)、精神行为异常(3例)、抽搐发作(1例)、自主神经功能紊乱(3例)；临床类型为脑膜脑脊髓炎1例、脑膜脑炎1例、脑脊髓炎7例、脑炎2例。11例患儿MRI均提示颅内受累，脊髓长节段受累8例，视神经受累1例，4例行增强扫描患儿中3例显示脑叶、脑膜、脑沟、视神经、脊髓不同部位强化。4例患儿脑脊液和血清GFAP抗体阳性，3例脑脊液GFAP抗体阳性，4例血清GFAP抗体阳性；4例合并多重抗体，主要为髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体；肿瘤筛查均阴性。11例患儿均对免疫治疗有反应，但有2例复发，1例遗留视力、运动功能损伤。结论儿童自身免疫性GFAP星形胶质细胞病的临床表现多样、无特异性，病变主要累及脑膜、脑、脊髓和视神经。大多数患儿对糖皮质激素治疗反应良好，预后也良好，但仍有一定的复发率，部分患儿可能遗留神经系统损伤。

简介：摘要近年来研究发现反应性星形胶质细胞(RAS)可通过促进β-淀粉样蛋白(Aβ)的产生沉积、加剧Aβ的神经毒性及神经递质释放障碍等多种机制影响阿尔茨海默病(AD)病理过程。另外，目前以靶向清除Aβ为主要机制的药物治疗疗效仍不确切，而新近研究表明大多数AD相关基因在RAS中呈显著表达，因此，通过药物干预调节RAS的形态及功能，或许能为AD的治疗提供新的思路。笔者现进一步就近年来RAS在AD进展及治疗中的具体分子机制的研究现状进行综述，以期为RAS作为靶点预防及治疗AD提供更多的参考依据。

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简介：摘要目的回顾性分析12例自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形细胞病(autoimmune glial fibrillary acidic protein astrocytopathy，GFAP-A)患儿的临床资料，总结其临床特点及治疗经验。方法回顾性分析2020年2月至2022年4月湖南省儿童医院重症医学科诊断的12例GFAP-A患儿病例资料，对患儿的临床表现、实验室检查、神经影像学、脑电图、治疗方案及预后等情况进行分析。结果12例GFAP-A患儿平均发病年龄6.5岁，男女比例3∶1。主要以发热(10例，83.3%)为前驱症状，临床表现为认知或意识水平下降9例(75.0%)、头痛或头晕6例(50.0%)、呼吸衰竭6例(50.0%)、癫痫发作7例(58.3%)等。实验室检查脑脊液呈炎性改变10例(83.3%)，脑脊液、血清GFAP-IgG抗体阳性分别为8例(66.7%)、9例(75.0%)，合并抗体2例(16.7%)。头颅MRI为颅内多发性病灶8例(66.7%)，垂直于脑室周围线状放射状样强化1例(8.3%)，脊髓长节段受累伴强化4例(33.3%)。录像脑电图背景节律慢化7例(58.3%)。12例患儿急性期均给予大剂量甲基泼尼松龙冲击或联合丙种球蛋白等治疗，10例(83.3%)好转，1例症状反复，1例因合并多系统感染死亡。结论儿童GFAP-A临床表现为急性或亚急性脑膜脑炎伴或不伴脊髓炎综合征，脑脊液或血清抗体阳性，特异性MRI改变，大部分患儿经早期激素及免疫治疗预后良好。

简介：摘要脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤，其中继发性损伤是脊髓损伤中重要的一个过程，按照时间及病情进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。氧化应激反应、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成等病理改变在这一过程中相继出现。星形胶质细胞是中枢神经系统中分布最广的细胞之一，在脊髓损伤后的不同时期有着不同的形态，发挥着抗炎或促炎、神经保护或阻碍修复等复杂作用。星形胶质细胞已经成为脊髓损伤研究中的热点。笔者以脊髓损伤后继发性损伤的病理变化为主线，对星形胶质细胞在脊髓损伤后的氧化应激反应、兴奋性毒性、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成、脱髓鞘、轴突再生和细胞转分化等方面的作用及研究进展进行综述，为脊髓损伤的相关研究提供新思路。

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简介：摘要目的通过研究蜱传脑炎病毒(tick-borne encephalitis virus, TBEV)感染小鼠引起神经退行性疾病探讨中枢神经系统可能存在的致病机制。方法小鼠颅内接种TBEV，8 d后处死取脑组织，HE染色观察脑组织病变以验证造模成功；免疫组化检测小鼠脑组织内神经元细胞核(neuronal nuclei, NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)和调节激活正常T细胞表达和分泌因子(reduced upon activation, normal T cell expressed and secreted, RANTES)的表达，统计阳性细胞数量或分析灰度值计算评分；免疫荧光结合激光共聚焦观察NeuN、GFAP的阳性细胞分布和RANTES、PCNA的表达情况。结果TBEV感染后小鼠脑组织NeuN阳性细胞数减少，GFAP阳性细胞数增加，星形胶质细胞增殖多于神经元，且RANTES主要由星形胶质细胞产生。结论TBEV感染会引起脑组织的神经毒性反应，导致神经细胞死亡，星形胶质细胞活化并产生大量趋化因子RANTES。

简介：摘要目的探讨过量氟暴露对体内外星形胶质细胞及其胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法（1）体内实验：选择24只SPF级SD大鼠，雌雄各半，按性别、体重采用随机数字表法分为对照组和染氟组，每组12只，分别饮用自来水配制的< 1 mg/L和50 mg/L氟化钠溶液，饲养6个月。实验结束后采用免疫荧光法、免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平。（2）体外实验：分离成年（6月龄）大鼠大脑皮质星形胶质细胞进行原代培养（4 mmol/L氟化钠溶液培养24 h），采用免疫荧光法鉴定星形胶质细胞，实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法分别检测GFAP mRNA及蛋白表达水平，流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡情况及钙离子含量。结果（1）体内实验：免疫荧光法、免疫组织化学法、蛋白质免疫印迹法检测结果均显示，染氟组大鼠脑组织GFAP蛋白表达水平高于对照组（0.440 ± 0.200比0.250 ± 0.120，t =-5.93，P = 0.027；0.270 ± 0.020比0.240 ± 0.050，t =-4.87，P = 0.040；1.017 ± 0.001比0.486 ± 0.006，t =-52.48，P = 0.001）。（2）体外实验：免疫荧光法鉴定结果显示，GFAP阳性，原代培养细胞鉴定为星形胶质细胞；实时荧光定量PCR法检测结果显示，染氟组GFAP mRNA表达水平高于对照组（2.780 ± 0.120比0.134 ± 0.005，t =-37.84，P = 0.001）；蛋白质免疫印迹法检测结果显示，染氟组GFAP蛋白表达水平高于对照组（2.76 ± 0.10比1.38 ± 0.05，t =-20.44，P = 0.002）；流式细胞术检测结果显示，染氟组细胞凋亡率高于对照组（%：55.0 ± 1.0比3.5 ± 0.6，t =-10.28，P = 0.009），钙离子含量低于对照组（%：54 ± 9比72 ± 13，t = 4.64，P = 0.043）。结论过量氟暴露可造成体内外星形胶质细胞GFAP表达增加，细胞凋亡增多，并影响钙信号转导通路。

简介：摘要目的探讨电针对创伤性颅脑损伤小鼠神经功能和星形胶质细胞的影响。方法选取SPF级C57BL6小鼠60只，体质量27～32 g，4月龄，随机分为3组（n=20）：假手术组、模型组和电针组。模型组和电针组建立可控性皮层撞击（CCI）模型，假手术组仅进行麻醉。电针组造模后第1日，取小鼠"百会穴"、双侧"足三里穴"进行针刺治疗，1次/d，至动物处死。在造模后第1、5、10日在电针治疗后采用神经功能评分（NSS）方法分别对各组实验小鼠进行评分。在造模前1日及造模后第1、5、10日电针治疗后采用免疫荧光技术检测小鼠海马波形蛋白、S-100β双阳性星形胶质细胞增殖情况。结果假手术组小鼠各时间点NSS评分均低于模型组、电针组，差异均有统计学意义（P均<0.05）；电针组与模型组造模后第1日NSS评分间比较差异无统计学意义（P>0.05）；电针组在造模后第5、10日NSS评分均低于模型组，且差异均有统计学意义（P均<0.05）。电针组与模型组造模后第1日波形蛋白、S-100β双阳性星形胶质细胞数差异无统计学意义（P>0.05）；电针组第5、10日与同时间点模型组比较，波形蛋白、S-100β双阳性星形胶质细胞数计数偏低，且差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论电针持续刺激能降低创伤性颅脑损伤小鼠星形胶质细胞的增殖，减轻颅脑损伤后星形胶质细胞特异性反应，有助于神经功能的恢复。

简介：摘要阿尔茨海默病(AD)患者或AD动物模型大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白、早老素(PS)1、PS2和载脂蛋白E4(ApoE4)等会影响神经元细胞膜、内质网膜和线粒体膜上的钙通道，最终导致神经元的钙稳态失衡。Aβ还可以作用于星形胶质细胞(AS)内质网引起AS内钙信号异常。而大脑异常的钙信号反过来会作用于神经元和AS，促进Aβ的产生、tau蛋白磷酸化，从而加重AD病情。本研究围绕AD中神经元和AS内钙信号的变化进行综述，以期阐明神经元和AS内钙稳态失衡与AD病理学特征之间的联系，为AD的预防和治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNAs，lncRNA)Gm13568对A1型星形胶质细胞活化及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)小鼠疾病进程的影响与分子机制。方法构建特异性靶向星形胶质细胞的lncRNA Gm13568沉默与对照的重组慢病毒载体，分别命名为LV-Inhibit-Gm13568和LV-ctrl，并包装病毒。1×107 TU病毒悬液静脉注射入C57BL/6小鼠体内7 d后，髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55，MOG35-55)多肽诱导EAE模型。实验分为PBS组、EAE组、LV-ctrl+EAE组和LV-Inhibit-Gm13568+EAE组，采用双盲法每日对小鼠进行神经功能评分。EAE小鼠诱导后23 d，取各组小鼠脊髓组织，利用real-time PCR测定A1型星形胶质细胞活化指标Serping 1、C3、Srgn和H2-T23的mRNA转录水平，同时测定IL-6、TNF-α、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophage chemotactic protein-1, MCP-1)和干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10, IP-10)的生成变化；Western blot检测脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)和Notch1的表达及信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)的磷酸化水平(phosphorylated STAT3, p-STAT3)；免疫荧光法检测各组脊髓组织中Notch1活化后的胞内段蛋白(Notch1 intracellular domain，NICD)与GFAP的共表达；HE和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue，LFB)分别观察脊髓组织内炎症细胞浸润及髓鞘脱失变化。结果与PBS组比较，EAE组和LV-ctrl+EAE组小鼠A1型星形胶质细胞活化增生，Notch1的表达显著上调。沉默内源性lncRNA Gm13568后，与LV-ctrl+EAE组比较，小鼠的神经功能评分在抗原诱导后23 d从平均3.5分下降至1分以下，临床症状缓解，A1型星形胶质细胞活化降低，同时炎性因子及趋化因子生成减少；Notch1、GFAP、NICD的蛋白质表达水平和STAT3的磷酸化水平显著降低；小鼠脊髓组织炎性细胞浸润与髓鞘脱失显著减轻。结论LncRNA Gm13568可能通过调控Notch1/STAT3信号调控A1型星形胶质细胞的活化，从而调节炎性因子及趋化因子的产生，参与EAE的病变进程。

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简介：摘要目的探讨自噬抑制剂Spautin-1对小鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后焦虑样行为的影响及其机制。方法36只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组，每组12只。后2组小鼠采用改良的Feeney自由落体硬膜外撞击法建立TBI模型。造模后10 min，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠侧脑室注射2 μL Spautin-1溶液(10 mmol/L)，另外2组注射等量溶剂。造模后1、7、14 d采用神经系统症状评分(NSS)评估小鼠的运动、感觉和反射功能。造模后15、16 d分别采用旷场实验、高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样行为。造模后16 d采用尼氏染色检测小鼠杏仁核区尼氏小体的数量，免疫荧光染色检测小鼠杏仁核区神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数、白细胞介素(IL)-18及IL-1β阳性星形胶质细胞数，Western blotting实验检测小鼠杏仁核区自噬、焦亡相关蛋白的表达。结果(1)造模后1、7 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的NSS评分增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)造模后15、16 d，与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠旷场实验的跨格次数、中央区停留时间百分比下降，高架十字迷宫实验的进入开放臂次数(OE)百分比、开放臂停留时间(OT)百分比下降；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠的跨格次数、中央区停留时间百分比、OE百分比、OT百分比升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数减少；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区尼氏小体、NeuN阳性细胞数增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比增加；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区IL-1β、IL-18阳性星形胶质细胞百分比减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。(5)与假手术组比较，TBI组、TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、成孔蛋白D-N末端片段(GSDMD-N)、泛素特异性肽酶(USP)13及B淋巴细胞瘤-2相互作用蛋白(Beclin1)的表达上调，微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ值升高；与TBI组比较，TBI+自噬抑制剂Spautin-1组小鼠杏仁核区NLRP3、活化Caspase-1、GSDMD-N、USP13、Beclin1蛋白的表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论自噬抑制剂Spautin-1能够改善小鼠TBI后的焦虑样行为，其机制可能与抑制小鼠杏仁核区星形胶质细胞的自噬依赖性焦亡相关。

简介：摘要目的通过应用MRI直方图分析技术研究肿瘤纹理改变在胚胎发育不良性神经上皮瘤（dysembryoplastic neuroepithelial tumor, DNET）和弥漫性星形细胞瘤（diffuse astrocytoma，DA）鉴别诊断中的临床应用价值。材料与方法回顾性分析2014年12月至2021年12月在新疆医科大学第一附属医院神经外科接受手术并经病理活检证实的21例DNET和35例DA患者的病例。首先分析两组的常规影像特征，再勾画其术前MRI的T2液体衰减反转恢复序列轴位图像中的瘤体并进行直方图分析，提取瘤体的平均值、中位数、标准差、异质性、峰度、偏度及熵等直方图参数，比较DNET和DA直方图参数并进行统计学分析，观察比较各参数对疾病诊断的功能。结果DNET及DA患者的一般资料如年龄、性别及肿瘤发生部位差异均无统计学意义（P＞0.05）。倒三角征影像征象对两组患者进行鉴别诊断差异有统计学意义（P＜0.05）。比较DNET和DA的7个直方图参数后发现，二者的平均值、中位数及峰度三个参数差异有统计学意义（P＜0.05），其中峰度的单因素鉴别诊断价值意义最大，其受试者工作特征曲线的曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.690，敏感度及特异度分别为68.6%和66.7%。对平均值、中位数及峰度进行多参数联合分析，平均值结合峰度的AUC最高，AUC、敏感度及特异度分别为0.721、66.7%及77.1%，因此平均值结合峰度的鉴别诊断效能高于单个直方图分析参数鉴别效能。将倒三角征与直方图分析参数相结合，鉴别诊断效能均明显提高，平均值、中位数、峰度结合倒三角征的鉴别诊断效能最好，AUC值为0.830，敏感度、特异度及准确度分别为85.7%、74.3%及78.6%。结论对于术前MRI检查难以鉴别的DNET和DA，采用直方图分析技术结合倒三角征影像征象可以对二者进行更加准确的鉴别诊断。

简介：【摘要】随着5G技术的不断普及和发展，各种智能家具设备越来越多的走入寻常百姓家，需要家庭网络实现无死角覆盖。同时，由于后疫情时代的到来，各种居家办公、网课等活动就更要求家庭网络的稳定运行和无缝覆盖，希望通过本文使大家能够可以自己构建一个稳定流畅的家庭宽带网络。