简介:摘要视网膜新生血管(RNV)起源于视网膜血管,是许多影响视力的眼部疾病的主要病理特征之一,与脉络膜新生血管有着密不可分的联系,随着疾病进展会导致视力损伤等一系列并发症。可以利用激光诱导、手术使小鼠模型产生RNV、缺血性视网膜病变等病理表现。随着基因工程技术的不断成熟,还研发了多种RNV基因工程模型鼠。本文介绍了RNV激光诱导静脉阻塞小鼠模型、氧诱导小鼠模型、血管内皮生长因子高表达模型以及双基因敲除小鼠模型等。这些基因工程模型鼠概括了RNV在人类中的许多临床表现,不同类型小鼠模型诱导产生RNV的机制不同,可以表现出不同类型和病程的RNV症状。因此各种不同机制诱导的RNV鼠模型在RNV的病理研究中起到了一定的作用;给医务人员和相关领域研究者提供有关RNV鼠模型的介绍,从而评估此类疾病的新治疗方法,还可以为新型药物提供实验对象,为临床诊断治疗提供基础。
简介:利用蒙古沙土鼠建立幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)NCTC11637株胃内感染模型。感染方法有两种,方法Ⅰ是沙土鼠禁食18h后用50%酒精0.5mL预处理,6h后接种Hp,间隔12h、24h分别再次接种。方法Ⅱ的接种方法同方法Ⅰ,但接种后每日口服雷尼替丁(5mg/kg体重)。胃内接种Hp后,于第7天、15天、35天、45天分别用Hp抗原酶联免疫诊断试剂盒、细菌培养和胃组织切片的方法观察沙土鼠胃内细菌感染情况和胃病理组织学变化。结果表明,给沙土鼠胃内灌服酒精以损伤胃黏膜并每日口服雷尼替丁,在人工接种35天后,胃内见有多量Hp生长,胃组织病变与Hp自然感染的病例相似。
简介:目的选择一种合理的建立瘢痕疙瘩裸鼠模型的方法,能保持瘢痕疙瘩的生物学特性,为瘢痕疙瘩的实验研究和临床研究提供理想的动物模型。方法分别采用去表皮瘢痕疙瘩组织移植和保留表皮瘢痕疙瘩组织移植两种方法制作瘢痕疙瘩的裸鼠模型,观察各两组瘢痕疙瘩组织体积变化、持续时间等生物学特性变化规律,HE染色观察组织学变化情况,采用t检验分析两组模型组织体积变化结果。结果在组织移植后第2~8周,保留表皮组瘢痕疙瘩组织块较去表皮组瘢痕疙瘩组织块的增生明显增快(p〈0.05),维持时间更长。HE染色发现保留保留表皮组瘢痕疙瘩模型移植后第8周组织学形态与原瘢痕疙瘩组织相近。结论该裸鼠模型操作方法简单,保留表皮瘢痕疙瘩组织移植方法建立的瘢痕疙瘩模型能获得更长的持续时间且更接近瘢痕疙瘩原有的组织学和生物学特点。是一种较理想的建立瘢痕疙瘩模型的方法。
简介:目的探讨丁香酚吸嗅对大鼠脑缺血/再灌注(MCAO)损伤后空间学习记忆能力及海马CA3区HE染色神经元影响。方法线栓法建立大鼠MCAO模型。将40只SD雄性大鼠用数学表法随机分为正常组、假手术组(SH组)、模型组(MCAO)(I/R组)、丁香酚吸嗅组(丁香酚吸嗅+MCAO)(Egu组)。经丁香酚吸嗅干预,2W后通过Morris水迷宫检测再灌注后大鼠的空间学习记忆能力;HE染色检测海马CA3区HE染色神经元变化。结果与模型组相比,丁香酚吸嗅组学习能力和记忆能力较模型组得到明显改善(P〈0.01);HE染色显示,丁香酚吸嗅组大鼠海马CA3区神经细胞较模型组数量增多,排列较整齐;且细胞形态、结构较完整。结论丁香酚吸嗅可以改善脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力,HE染色显示对大鼠海马CA3区神经元具有保护作用。
简介:利用同源模建和分子动力学模拟方法搭建了鼠源雌激素硫酸转移酶的三维结构,并用Profile-3D和Prostat评估了模型的可靠性.鼠源雌激素硫酸转移酶的三维结构的提出对硫酸转移酶家族催化机理的深入研究提供了重要的参考信息.
简介:背景:骨肉瘤细胞起源于间叶组织这一特点使得骨肉瘤动物模型的构建存在较多困难,进展缓慢的问题。目的:采用组织块移植法建立裸鼠原位骨肉瘤模型,并观察和评价其生物学特性。方法:选用SPF级6周龄裸鼠15只,将制备好的MG-63骨肉瘤细胞悬液注射到裸鼠右前肢腋下,成瘤后连续传3代,待肿瘤生长稳定后将瘤块组织移植到裸鼠下肢胫骨髓腔内,评价其生物学特性,采用X射线观察裸鼠成瘤率和成瘤特点。并以正常裸鼠5只做对照。结果与结论:15只裸鼠造模过程顺利,造模后通过观察1只成瘤失败,成瘤率为93%;造模后观察发现采用组织块移植法三四周可见裸鼠下肢局部肿瘤状组织形成,四五周后X射线观察可见裸鼠胫骨中上段出现不明显的溶骨以及瘤样骨形成;骨肉瘤模型组碱性磷酸酶的表达水平明显高于正常对照组(P〈0.01)。数据表明采用组织块移植法进行裸鼠原位骨肉瘤造模,其造模方法简单,成瘤率高,瘤体生长速度快,对骨皮质及周围软组织的破坏力较强,接近临床骨肉瘤患者的实际情况。
简介:摘要目的研究叶绿酸(ChlorophyllinCHL)对DMH(N,N’–Dimethylhydrazinedihydrochloride,1,2-二甲基肼二盐酸盐)诱导的结直肠肿瘤模型鼠的肠粘膜细胞增殖和凋亡的影响。方法以DMH诱导小鼠结直肠肿瘤,从诱导的不同阶段开始,施以相同剂量CHL干预,观察CHL对结直肠肿瘤的抑制作用;采取免疫组织化学方法染色,研究CHL对小鼠结直肠肿瘤PCNA,P21,Caspase-3蛋白表达的影响.结果(1)CHL各组小鼠结直肠癌发生率及平均肿瘤数均低于阳性对照组(P<0.05),腺癌百分率低于阳性对照组(P<0.01);(2)CHL各组小鼠肠肿瘤组织中PCNA及p21蛋白表达水平均显著低于阳性对照组(P<0.001);Caspase-3表达水平在DMH和CHL组间无明显差异(P>0.05)结论CHL能够抑制DMH诱导的小鼠结直肠肿瘤的PCNA,P21蛋白的表达,从而调控肿瘤细胞的增殖和凋亡。
简介:目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌(Pi)致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi(ATCC25561)至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌(E.coli)JM109(E.coli组)和磷酸盐缓冲液(PBS组),尾静脉注射Pi为实验组(Pi组),注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi(5×10^6CFU)、E.coli(5×10^6CFU)和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率(Pi组vs.E.coli组:χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组:χ2=21.49,P〈0.001)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、粒细胞集落刺激因子(GCSF)、人IL-8同系物(KC)和信号分子环氧化酶2(COX2)、核因子κB(NF-κB)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高(均P〈0.05)。而干扰素γ(IFN-γ)、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶(PGES)、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白(Trif)差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周