简介：

简介：“水可载舟，亦可覆舟”的道理移植到我们身体上面也有它的实际意义。以氧气为例，氧是地球上大多数生命的制造者和维持者，如果断绝了氧气，生命将会终止。然而科学家发现，就是这个人类时刻不能离开的氧，

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

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简介：摘要活性氧是一类活性较高的含氧化合物，能够在机体内发生氧化反应，正常生理条件下由抗氧化系统清除。氧化剂和抗氧化剂系统之间的不平衡导致活性氧的过度产生和积累，可造成胞内DNA、脂质及蛋白的氧化损伤，诱发细胞恶变可能。另外，活性氧还可作为信号分子通过参与调控不同的信号转导途径发挥双重作用，一方面诱导肿瘤细胞增殖，提高肿瘤细胞耐受性，促进肿瘤细胞转移；另一方面诱导肿瘤细胞的凋亡甚至坏死。由此可见活性氧与肿瘤的发生发展有着密切的联系，活性氧可作为肿瘤治疗的重要靶点。

简介：摘要目的评估活性氧簇(ROS)响应型纳米药物对活体小鼠角膜新生血管(CNV)形成的影响。方法Michael加成反应合成含有缩硫酮键的载血管内皮生长因子小干扰RNA(siVEGF)的ROS响应型纳米药物(ROS-TK-5/siVEGF)。琼脂糖凝胶电泳测定纳米药物在高ROS环境中的siVEGF累计释放量。选取39只6～8周龄VEGFR2-luc-KI转基因荧光标记小鼠，采用随机数字表法将其中30只小鼠分为正常对照组、PBS对照组、ROS-TK-5/NC组、ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组，每组6只，采用NaOH滤纸贴附角膜中央的方法构建小鼠右眼CNV模型，正常对照组不做处理；应用随机数字表法将另外9只小鼠分为正常对照组、建模后7 d组和建模后14 d组，每组3只小鼠，采用二氢乙啶(DHE)染色法测定小鼠角膜碱烧伤后角膜组织内ROS含量。裂隙灯显微镜眼前节照相与小动物活体成像系统(IVIS)观察小鼠角膜碱烧伤后7、14、21 d应用纳米药物对CNV形成的影响。结果在无ROS环境中，仅5%～10%的siVEGF从纳米复合物中释放出。与10 mmol/L H2O2共孵育10 h后，约70%的siVEGF从纳米药物中释放。建模后7 d和14 d，角膜基质层相对荧光强度分别为5.403±0.306和2.930±0.255，较正常对照组的1.003±0.015明显增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组建模后不同时间CNV面积比较，差异均有统计学意义(F分组＝49.855，P<0.01；F时间＝65.556，P<0.01)，其中建模后7 d和14 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的CNV面积较PBS对照组和ROS-TK-5/NC组明显减小，ROS-TK-5/siVEGF组CNV面积较雷珠单抗组明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)；建模后21 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的CNV面积较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减小，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组小鼠建模后不同时间小鼠角膜的荧光信号强度比较，差异均有统计学意义(F分组＝27.193，P＝0.003；F时间＝51.062，P<0.01)，其中建模后7 d和14 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的角膜荧光信号强度较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减弱，ROS-TK-5/siVEGF组角膜荧光信号强度较雷珠单抗组明显减弱，差异均有统计学意义(均P<0.05)；建模后21 d，ROS-TK-5/siVEGF组和雷珠单抗组的角膜荧光信号较PBS对照组及ROS-TK-5/NC组明显减弱，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ROS-TK-5/siVEGF可以有效抑制小鼠碱烧伤后CNV生成，且早期治疗效果优于雷珠单抗。

简介：活性氧（ROS）是生物体有氧代谢过程中产生的一类活性含氧化合物的总称,机体细胞可通过多种途径维持ROS产生与降解的动态平衡。研究表明,活性氧可作为第二信使调节与细胞增殖、分化、凋亡相关的信号转导通路。c-JunN端激酶（JNK）通路可以介导氧化应激、细胞因子、紫外照射等引起的细胞凋亡。另外,κ基因结合核因子（NF-κB）是氧化应激调节的靶因子之一,同样也能诱导促进细胞内的氧化应激反应,还可通过活性氧蓄积抑制JNK的激活。简要综述活性氧对NF-κB和JNK信号通路的调节。

简介：自由基是近年来在基础医学和生命科学领域的研究热点，活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）是生物体内一类活性含氧化合物的总称。主要包括超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等。静息条件下，细胞内ROS的水平被控制在很低的范围，并在抗菌、消炎和抑制肿瘤等方面具有重要意义。ROS对信号转导通路中氧化还原敏感的蛋白激酶有调节作用。但在疾病或某些外源性药物和毒物入侵后，ROS生成可以快速地增加；进一步导致氧化应激和抗氧化防御间平衡失调，从而引起生物膜和大分子物质发生脂质过氧化损伤。ROS的产生和代谢失衡还与多种疾病有着密切的关系。本文对细胞内ROS的产生、对机体损伤、与疾病关系及在信号转导、基因调节过程中的作用机制进行了较为全面的综述。

简介：在氧脱木素之前用过氧酸处理，可改善氧脱木素的选择性和效率。采用双滴定法，可以测定过氧酸溶液的活性氧含量。

简介：：创伤愈合是一个复杂的生物学过程，包括出血与凝血、炎症渗出、血管和肉芽组织的形成、再上皮化、纤维化和瘢痕改建等，在这一系列的生物学活动过程中都需要能量支持；高等动物使用氧气作为终端氧化剂，通过对碳水化合物的氧化作用为愈合过程中的各种生命活动提供能量，但该过程却可以产生大量的活性氧，这些活性氧在创伤愈合的过程中扮演着重要的角色，在低浓度情况下可以促进伤口的愈合，而在高浓度时会抑制伤口愈合，而活性量浓度的过高过低都会影响创口的正常愈合过程。

简介：研究冷激处理对小白杏采后贮藏过程中杏果组织活性氧和抗氧化代谢的影响,为小白杏冷激处理的贮藏保鲜提供理论依据。将挑选好的绿熟期杏果(生理成熟)进行定量分配后,放入有孔垫有软纸的1m3塑料筐内,做冷激处理,同时留1组不做任何处理,作为对照(CK),把处理好的组合杏子移至(0±0.5)℃冷库内贮藏,每隔特定时间,观察并测定相关指标。结果表明,最佳冷激处理组合为冷激温度-3℃,冷激时间3h。在此条件下,可以有效抑制小白杏果实冷藏期间的酶活力,同时可以减少自由基对膜的损伤,抑制果实呼吸,达到延缓细胞衰老和延长小白杏贮藏期的效果。

简介：疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验[1],根据疼痛持续时间的长短可以分为急性和慢性痛.慢性痛是一个危害广泛的公共卫生问题.流行病学研究表明,在美国和欧洲约有五分之一的人受到慢性痛的影响.慢性痛的发生机制、影响因素和治疗方法已经成为医学界当前的研究热点.病理情况下,机体疼痛如中枢和外周性痛、神经病理性痛、内脏痛等发生慢性化,又被统称为慢性痛[1].研究表明,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）（如羟自由基）及其转化产物活性氮（如过氧亚硝酸盐）与炎性痛、神经病理性痛[2]、内脏痛[3]及化疗引起的疼痛[4]密切相关.活性氧代谢紊乱,易导致慢性神经病理性痛的发生[5].

简介：日前，广东美涂士化工有限公司率先在建筑涂料中引进银离子抗菌技术，研制出了全新的环保型涂料——活性氧化抗菌乳胶漆，将家居健康装修向前推进了一大步。

简介：将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。

简介：本研究探讨外周血造血干细胞移植中暴露于较高氧浓度环境下的外周血造血干细胞（PBHSC）内的异常增高的活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）对其生物学功能造成损伤的机制.通过模拟骨髓平均氧浓度（5％O2）、静脉平均氧浓度（12％O2）、动脉平均氧浓度（20％O2）来培养骨髓造血干细胞（BMHSC）,采用荧光探针检测细胞内ROS水平；流式细胞术分析不同细胞周期的细胞比例；AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡情况；利用PCR技术检测细胞ATM基因表达；利用Westernblot方法检测P21蛋白的表达.结果发现：与5％O2对照组比较,12％O2、20％O2组、氧浓度连续变化的5％-12％-20％O2组进入G1期、S期、G2/M期的细胞比例显著增加（P＜0.01）；细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）；同步检测的ATM基因表达量明显低于对照组（P＜0.01）；P21蛋白表达量明显高于对照组（P＜0.01）.结论：ROS通过ATM基因表达抑制和细胞周期蛋白P21活化,导致BMHSC的凋亡.

简介：摘要：本文研究了微活性氧电化学废水降解新工艺中试实验对某化工工业污水二沉池污水进行处理的状况，处理后出水基本指标 COD、氨氮、总磷和总氮的浓度平均值分别为 35.8mg/L、 2.76 mg/L、 0.748 mg/L和 12.38 mg/L，除去率分别为 73.08%、 55.05%、 70.46%和 47.86%。

简介：目的探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）调节香烟提取物（CSE）诱导心肌线粒体产生活性氧簇（ROS）的机制及白藜芦醇（Res）心肌保护作用。方法H9C2细胞分5组：C组（对照组）、二甲亚砜组（DMSO溶剂对照组）、CSE组（CSE刺激组）、CSE＋Res组、Res组。采用Taqman探针荧光定量PCR检测各组SIRTI的mRNA表达、WestonBlot检测各组细胞SIRTI蛋白表达、荧光分光光度计检测细胞线粒体膜电位、荧光微量平板法检测不同浓度CSE刺激H9C2细胞产生ROS的变化、特异性荧光探针CM-H2DCFDA检测活细胞内ROS变化。结果与C组相比,CSE组SIRT1mRNA及蛋白质表达显著降低,ROS表达显著增强。与CSE组相比,CSE＋Res组SIRT1mRNA及蛋白质表达升高,ROS表达显著减少。随CSE刺激浓度增加,线粒体膜电位降低,ROS产生增加。提前给予Res可使线粒体膜电位升高,ROS产生减少。结论Res可通过刺激SIRT1的表达而抑制CSE诱导的心肌细胞线粒体功能受损、ROS的释放,这可能是其吸烟相关慢性阻塞性肺疾病诱导的心脏氧化应激损伤中发挥心脏保护作用的机制之一。

简介：利用流式细胞术对毕赤酵母发酵过程中胞内活性氧（ROS）的变化进行定量检测和分析，建立发酵过程单位细胞胞内ROS的相对含量以及单位体积细胞胞内ROS相对含量的计算方法，分析ROS积累对毕赤酵母细胞活力的影响,研究结果表明：在甲醇流加阶段，单位细胞的DCF（2′，7′-二氯荧光黄）染色平均荧光强度随着时间的增加而增加，即单位细胞胞内ROS的含量在甲醇流加阶段一直增加，细胞内产生持续的氧化压力，导致部分细胞死亡；单位体积酵母细胞的胞内ROS含量在甲醇流加阶段保持在一个相对稳定的范围。

简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。