简介：摘要目的探究血清高尔基体蛋白73（GP73）及基于其构建的诊断模型对丙型肝炎肝硬化患者的诊断价值。方法回顾性收集2010年1月至2017年12月在解放军总医院第五医学中心就诊的271例慢性丙型肝炎病毒感染者为研究对象，其中肝炎患者126例，肝硬化患者145例。患者均进行血清GP73检查和基于肝脏瞬时弹性成像的肝脏硬度测定（LSM），并收集血常规、肝功能、凝血功能等相关指标。采用受试者操作特征曲线（ROC）评估GP73对肝硬化的诊断效能，并与天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数（APRI）、FIB-4指数（FIB-4）及LSM的诊断价值进行比较，明确GP73的诊断价值后，通过logistic回归性分析建立基于血清学指标的代偿期丙型肝炎肝硬化诊断模型。结果GP73、LSM、FIB-4和APRI诊断代偿期丙型肝炎肝硬化的受试者操作特征曲线下面积（AUC）依次为0.923、0.839、0.836和0.800，以GP73的诊断效能最优（P<0.001）。LSM、GP73联用可将肝硬化的诊断灵敏度提高到97.24%。多因素logistic回归分析揭示GP73、年龄、血小板是肝硬化的独立预测因素，并据此建立了代偿期丙型肝炎肝硬化诊断模型（GAP）：LogitP=1/［1+exp（6.145+0.013×血小板-0.059×年龄-0.059×GP73）］，该模型诊断代偿期肝硬化的AUC为0.944，在最佳cut-off值0.56时的灵敏度和特异度分别为84.03%、92.06%，诊断效能也优于APRI、FIB-4、LSM以及GP73单用（P值均<0.05）。结论GP73是诊断丙型肝炎代偿期肝硬化的可靠的血清生物标志物，基于GP73、血小板计数及年龄构建的代偿期丙型肝炎肝硬化的GAP诊断模型可使诊断效能进一步改善，有助于代偿期丙型肝炎肝硬化患者的诊断。

简介：摘要目的探究乳腺癌患者放疗前后血清高尔基蛋白73（GP73）表达变化及其临床意义。方法选择2016年8月至2017年12月于山东第一医科大学附属青岛医院进行诊治的原发性乳腺癌患者135例，术后进行规范的放射治疗。采用酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）测定患者放疗前后血清中GP73的含量，比较不同分子表型、不同肿瘤分期、不同病理类型患者放疗前后GP73表达水平的差异，同时分析放疗前后血清GP73表达变化与临床结局的关系。结果乳腺癌患者放疗前GP73表达为（117.69±33.57）mg/L，放疗后为（101.88±30.92）mg/L，两两比较差异有统计学意义（t=4.03，P<0.001）。根据分子表型不同进行分层发现，管腔A型、管腔B型、HER2过表达型、三阴性型患者放疗后血清GP73表达均较放疗前出现降低，但仅HER2过表达型患者放疗前后比较，差异有统计学意义（P<0.05）。根据肿瘤分期不同进行分层发现，Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者放疗后血清GP73表达均较放疗前出现降低，但仅Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期患者放疗前后比较，差异有统计学意义（P<0.05）。根据病理类型不同进行分层发现，浸润性导管癌患者放疗前、后的血清GP73表达均显著低于浸润性小叶癌患者（P<0.05）。此外，下降组1年生存率显著高于上升组，而局部复发率、发生远处转移率则显著低于上升组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论乳腺癌患者放疗后的血清GP73表达水平较放疗前显著偏高，且其与分子表型、肿瘤分期、病理类型存在一定关系，同时放疗后血清GP73表达上升可能会不利于患者临床结局转归。

简介：摘要高尔基体蛋白73（GP73）是细胞高尔基体上的一种跨膜蛋白，可被切割释放入血。近年来，越来越多的临床研究表明，血清GP73的升高与肝脏疾病密切相关，有望作为评估慢性肝脏疾病进展的新型血清学标志物。现围绕血清GP73对不同病因引起的慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌中的临床应用进行综述，并对未来研究进行展望。

简介：摘要目的探索肠道菌群与血清二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)水平之间的相关性，对DAO高水平(DAO-H)人群和正常人群的肠道菌群特征进行差异性分析。方法在战略支援部队特色医学中心2021年健康体检人群中招募62名成年志愿者，其中DAO-H人群31名，正常人群31名，采集粪便样本，通过使用16S rRNA全长基因测序技术，对所有受试者粪便样本进行分析，研究不同DAO水平人群的肠道菌群构成特征。结果DAO-H人群肠道菌群α多样性与正常人群差异无统计学意义，但是菌群结构和功能改变：共生细菌减少，如Phocaeicola、拟杆菌科细菌等；潜在致病菌增加，如肺炎克雷伯菌。DAO-H组的菌群代谢发生变化，菌群鞘脂代谢水平降低，万古霉素类抗生素生物合成(biosynthesis of vancomycin group antibiotics)、叶酸一碳库(one carbon pool by folate)、萜类骨架生物合成(terpenoid backbone biosynthesis)、细胞周期-Caulobacter(cell cycle-Caulobacter)、蛋白质输出(protein export)、碱基切除修复(base excision repair)、氮代谢(nitrogen metabolism)水平较正常组升高。结论血清中DAO-H人群与正常人群比较，存在特有的肠道菌群构成与菌群代谢特征。

简介：摘要目的探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD-t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。结果创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义(t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.797、0.611、0.731，P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义(F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.843、0.719、0.823，P<0.05)。结论创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。