简介:熊果酸和齐墩果酸能对抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、C-反应蛋白、非酶糖基化终产物、高糖、H2O2、脂多糖对血管内皮细胞的损伤,其血管药理作用是多方面的。熊果酸和齐墩果酸能抑制血管平滑肌细胞增殖,也能对抗血清、ox-LDL、高糖、瘦蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖,从而产生血管保护作用和改善血管功能;减轻糖尿病大鼠的血管损伤,减轻球囊导管损伤引起的血管狭窄,抑制静脉桥移植后的血管壁炎症反应和血管外膜成纤维细胞增殖并防止血管狭窄,以及防止多种实验性动脉粥样硬化模型动物的血管狭窄;对血管内皮细胞有抑制增殖作用,也有对抗伤害因子抑制增殖或促进增殖的双向作用,因此对血管生成也有双向调控作用,能抑制角膜、糖尿病动物视网膜及肿瘤组织内的血管新生;还有扩张血管,降低血管阻力,对正常的和多种高血压动物有显著的降压作用。
简介:结合超声技术提取不同花色映山红花中熊果酸和齐墩果酸,建立RP—HPLC法测定其含量。采用KromasilC18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-0.2%磷酸水溶液(88:12),光电二极管阵列检测器,检测波长210nm,流速0.8mL/min,柱温30℃。以保留时间和紫外光谱对分离出的组分予以定性确证,用峰面积进行定量。组分的质量浓度与其峰面积在一定的范围内呈现良好的线性关系,相关系数均为0.9999,熊果酸进样量在0.443~7.088μg,齐墩果酸进样量在0.247~3.952μg时呈现良好的线性关系,平均加样回收率分别为98.53%和98.36%,RSD分别为1.3%和1.5%(n=5)。方法灵敏、准确,重现性好,可用于不同花色映山红花中熊果酸和齐墩果酸含量的测定。
简介:目的观察熊果酸对小鼠急性心肌梗死的作用及机制。方法通过结扎小鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌梗死模型。将50只雄性C57小鼠随机分成假手术组、梗死模型组和熊果酸低、中、高3个剂量组。梗死模型组和熊果酸组结扎冠状动脉左前降支24h,假手术组操作同上,但不夹闭左冠状动脉。熊果酸组在术前4h分别给予熊果酸4、8、12mg·kg-1腹腔注射。假手术组和梗死模型组同时给予等体积生理氯化钠注射液腹腔注射。观察熊果酸对小鼠心肌梗死面积,心肌病理形态改变,血清乳酸脱氢酶(LDH),磷酸肌酸激酶(CPK),丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化物(LPO),血浆6-酮-前列腺素F1α(PGI2)及血栓素B2(TXA2)水平,以及心肌梗死区和非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量的影响。结果熊果酸预处理可减少心肌梗死面积和心肌病理形态改变,下调血清中LDH、CPK、LPO、MDA含量以及血浆中TXA2和心肌梗死区和非梗死区FFA含量,增加血清中CAT和GPx以及血浆中PGI2含量。结论熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌具有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧化损伤和脂质代谢紊乱相关。
简介:摘要目的探讨熊果酸抗肿瘤对小鼠肿瘤生长和肺转移的作用。方法建立60只荷H22肝癌小鼠模型,并将60只实验小鼠平均分为试验1组、试验2组,给予试验1组小鼠熊果酸灌胃,给予试验2组小鼠环磷酰胺灌胃,灌药周期均为两周,末次灌药24小时后,将两种试验小鼠处死,称量小鼠肿瘤病灶质量,对小鼠肿瘤病灶进行病理学检查。结果经称量得出试验1组小鼠肿瘤质量明显轻于试验2组小鼠(P<0.05),病学检查结果显示试验1组小鼠的肿瘤细胞数量明显少于试验2组小鼠(P<0.05),试验1组小鼠的肿瘤肺转移发生率为10.0%,低于试验2组小鼠的30.0%。结论熊果酸能够抑制荷H22肝癌小鼠肿瘤生长和转移。
简介:摘要目的探讨熊果酸(UA)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及其机制。方法30只C57BL/6J小鼠(购自南京大学模式动物研究所)随机分为3组,假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注损伤组(IRI组)和UA预处理组(UA+IRI组)。采用右肾切除左肾蒂钳夹30 min方式构建小鼠肾脏IRI模型,检测各组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)变化,并利用糖原染色(PAS)观察肾脏组织形态学改变。同时检测各组肾脏组织内丙二醛(MDA)、羰基化蛋白(CP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,利用蛋白印迹法(Western blot)检测肾脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。此外,应用HK-2细胞缺氧/复氧模型(H/R)进一步从细胞水平评估UA在IRI中的作用。两样本均数间比较采用t检验,多样本均数间比较采用单因素方差分析。结果相较于I/R组,UA+I/R组血清SCr[(0.61±0.09) mg/dl比(1.62±0.21) mg/dl]和BUN[(61.53±8.46) mg/dl比(135.38±15.61) mg/dl]值显著降低,肾小管损伤(1.55±0.14比3.52±0.23)明显减轻(t=7.316,P<0.05)。此外,UA预处理可降低小鼠肾脏内MDA[(4.13±0.71) nmol/mg比(7.65±0.89) nmol/mg]和CP含量[(2.92±0.33) nmol/mg比(5.36±0.48) nmol/mg],增加SOD[(45.48±4.16) U/mg比(22.15±3.36) U/mg]和CAT活性[(38.66±4.52) U/mg比(21.54±3.85) U/mg]。Western blot结果提示UA+IRI组Nrf2、HO-1和NQO1表达水平较IRI组明显上升。此外,UA预处理显著降低了H/R导致的细胞死亡增加和MDA含量上升[(1.14±0.12) nmol/ml比(2.15±0.15) nmol/ml],同时增加了细胞SOD活性[(25.86±1.85) U/ml比(13.74±1.46) U/ml,t=5.413,P<0.05],但在Nrf2稳定敲低表达的HK-2细胞中,UA并不能明显降低MAD含量和增加SOD活性。结论UA可以诱导Nrf2和下游基因HO-1和NQO-1的表达,提高机体抗氧化应激能力,从而保护肾脏IRI。