简介：

简介：自身免疫性甲状腺炎是一类器官特异性自身免疫性疾病。理论上免疫调节药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂和硒制剂等）是针对自身免疫性甲状腺炎的病因治疗．且近年来的研究提示上述药物可能有一定疗效，但考虑到药物的不良反应以及成本效益比等问题．上述药物目前尚不是自身免疫甲状腺炎患者的常规治疗方法，应用时需综合考虑获益及风险。本文就免疫调节药物在桥本甲状腺炎及产后甲状腺炎中的应用进行简要介绍。

简介：摘要在自身免疫性疾病的研究中，甲状腺炎属于较为常见的病种。就多年来医学界对该病的研究结构进行分析，由于自身免疫性甲状腺炎的自身免疫特性，因此其发病机理尚未得到全面的查明。本文结合了自身免疫性甲状腺炎的症状特征，对这一病种的发病机理进行简要概述，并通过对该病的临床表现进行总结，分析了当前我国针对自身免疫性甲状腺炎的研究进展。

简介：摘要目的研究补硒治疗自身免疫性甲状腺炎（AITD）的效果。方法选取2011年～2013年在我院进行补硒治疗AITD的患者80例，随机将其分为对照组和观察组各40例，对照组采用常规治疗，观察组采用补硒治疗，对治疗前后两组的TPOAb、TgAb、TSH、FT3以及FT4指标进行测定并分析其变化。结果两组患者的TSH、FT3和FT4指标变化均无统计学差异，观察组的TPOAb和TgAb指标均有下降，以治疗后3个月的TPOAb下降最明显为343.5IU/mL（84.5IU/mL，741.23IU/mL），而基础水平为613.5IU/mL（120.9IU/mL，971.1IU/mL）。对照组抗体水平有所升高，两组抗体水平改变差异有统计学意义（P<0.05）。结论对自身免疫性甲状腺炎患者进行补硒治疗能有效降低甲状腺的抗体水平，以TPOAb水平下降最为明显。

简介：

简介：摘要自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT）是以甲状腺的淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体的产生为特征的一种自身免疫性疾病，调节性T细胞参与了AIT的发生发展。微量元素硒水平与AIT密切相关，并且可以调控调节性T细胞的分化与功能。本文就硒对AIT中调节性T细胞影响的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)患者血清resolvin E1(RvE1)水平及临床意义。方法将2019年10月至2021年10月海安市人民医院收治的92例AIT患者作为AIT组，同期体检的60例健康人员作为对照组。双电化学发光法测定检测游离三碘甲状腺原氨酸(free thyronine3，FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine4，FT4)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody，TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody，TGAb)水平；双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清RvE1，γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)和白细胞介素-35(interleukin-35，IL-35)水平，并进行组间比较。应用Pearson相关分析分析血清RvE1与Thl/Th2、TPOAb、TGAb、IFN-γ、IL-35的相关性，受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curve，ROC)评估血清RvE对AIT的诊断价值，多因素Logistic回归分析探讨AIT患者影响因素。结果AIT组患者血清RvE1、IL-35水平明显低于对照组，[pg/mL：(23.24±4.20)比(29.66±5.69)，ng/mL：(44.20±8.65)比(62.24±10.14)，t值分别为7.99、11.73，P值均<0.05)。AIT组患者Thl/Th2、IFN-γ、TPOAb、TGAb水平明显高于对照组[(16.20±5.20)比(5.10±1.15)，pg/mL：(7.88±1.63)比(4.21±0.28)，IU/mL：(587.54±120.20)比(5.14±1.20)，(380.20±80.41)比(3.20±0.36)，t值分别为16.26、17.26、36.37、34.99，P值均<0.05]。Pearson相关性分析显示：AIT患者血清RvE1水平与Thl/Th2、TPOAb、TGAb、IFN-γ水平呈负相关(r值分别为－0.42，－0.36，－0.31，－0.46，P值均<0.05)，与IL-35水平呈正相关(r＝0.37，P<0.05)。ROC曲线结果显示血清RvE1诊断AIT的曲线下面积(area under curve，AUC)为0.810，截断值为25.63 pg/mL，敏感度及特异度分别为80.63%、85.69%。多因素Logistic回归分析得出血清RvE1、IFN-γ、IL-35、Thl/Th2均为AIT发生的危险因素(P<0.05)。结论AIT患者血清RvE1水平降低，且血清RvE1水平与自身相关抗体、免疫功能及炎症指标密切相关。血清RvE1对AIT患者具有较好的诊断价值，有望作为临床评估AIT发生的有效指标。

简介：摘要自身免疫性甲状腺炎和原发性干燥综合征是最常共患的自身免疫性疾病，共患是自身免疫性疾病的重叠，还是同一疾病的不同表现，二者间是否有因果关系，目前尚不明确。合并自身免疫性甲状腺炎的原发性干燥综合征患者，临床表现常更为严重。本文对自身免疫性甲状腺炎和原发性干燥综合征关系的共同遗传基础、环境影响因素、免疫机制及组织学特征的相关研究现状进行综述。

简介：摘要自身免疫性甲状腺炎(AIT)是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，包括环境、遗传等在内的多种因素参与AIT的发病机制。已知甲状腺从原始的胃肠道发育而来，两者有着相似的胚胎学和生化特性，因此，AIT的发生与胃肠道疾病的发病机制可能有共同之处。随着16s核糖体RNA测序以及宏基因组测序技术的发展，人们逐渐意识到肠道菌群在自身免疫性疾病中的作用。炎症小体是人体的先天免疫防线，在AIT甲状腺组织中已发现NOD样受体家族3(NLRP3)、黑素瘤缺乏因子2(AIM2)等炎症小体活性增强。菌群失调与炎症小体间相互调控对AIT的发生、发展可能产生影响，探索两者之间的调控机制对于甲状腺疾病的预防、诊断以及治疗具有指导意义。

简介：摘要目的建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，观察碘过量对EAT大鼠甲状腺功能、抗体及促甲状腺激素受体（TSHR）基因表达的影响，探讨TSHR基因在自身免疫性甲状腺炎发生中的作用机制。方法48只4周龄雌性Lewis大鼠，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组、甲状腺球蛋白（TG）组、TG +高碘Ⅰ（TG + HⅠ）组、TG +高碘Ⅱ（TG + HⅡ）组，每组12只大鼠，分别饮用碘离子含量为50、50 μg/L和20、200 mg/L的去离子水，对TG组、TG + HⅠ组、TG + HⅡ组大鼠进行免疫，采用猪甲状腺球蛋白（pTg）和完全弗氏佐剂（CFA）作为免疫试剂，每2周1次，共3次。石蜡包埋甲状腺组织、切片，观察大鼠甲状腺病理学变化；放射免疫法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清TSHR蛋白含量；实时荧光定量PCR检测大鼠全血及甲状腺组织TSHR mRNA表达水平；免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织TSHR蛋白表达水平。结果HE染色显示，对照组大鼠甲状腺滤泡结构完整，形态规则，无淋巴细胞浸润；TG组可观察到少量淋巴细胞且呈现散在分布；TG + HⅠ、TG + HⅡ组滤泡结构破坏、融合，滤泡间可见小灶状淋巴细胞浸润。各组大鼠血清TgAb、TPOAb、FT3、FT4水平[中位数（四分位数间距）]比较差异有统计学意义（H = 30.28、21.99、12.87、26.69，P均< 0.05）；与对照组比较[6.89（6.32，7.27）、11.02（7.60，12.53），5.05（2.71，7.99）、7.51（6.50，9.24）pmol/L]，TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠血清TgAb[34.99（25.39，41.35）、37.70（29.06，43.99）、46.41（38.52，55.26）]、TPOAb[22.87（13.65，31.82）、22.22（14.82，28.33）、14.61（12.95，19.34）]、FT3[57.74（24.56，64.27）、43.64（5.69，80.03）、38.56（17.73，47.59）pmol/L]、FT4[62.16（41.22，91.57）、60.61（35.52，103.31）、47.96（31.84，112.71）pmol/L]水平明显升高（P均< 0.05）。TG + HⅡ组大鼠血清TSHR蛋白表达水平[（154.26 ± 25.95）μU/L]低于对照[（249.37 ± 38.12）μU/L]、TG[（225.33 ± 41.28）μU/L]、TG + HⅠ组[（218.15 ± 65.51）μU/L，P均< 0.05]；与对照组比较（1.00 ± 0.05、1.13 ± 0.21），TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠全血（0.89 ± 0.19、0.89 ± 0.30、0.85 ± 0.24）、甲状腺组织TSHR mRNA表达水平（0.63 ± 0.25、0.46 ± 0.16、0.51 ± 0.25）明显下调（P均< 0.05）。免疫组织化学染色显示，对照组大鼠甲状腺TSHR蛋白阳性强度明显高于TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠。结论长时间的高碘暴露可能会导致甲状腺的摄碘功能发生损伤，引发甲状腺疾病并使病情加重、TSHR基因的异常表达，使受体膜外区的促甲状腺激素结合位点具有抗原性，从而引发自身免疫性甲状腺疾病。

简介：1995年Yoshida等描述了有自身免疫性表现的慢性胰腺炎的临床、实验室和组织学特征，提出了自身免疫性胰腺炎（autoimmunepanereatitis，AIP）或自身免疫相关性胰腺炎（autoimmune—relatedpancreatitis）这一概念。AIP是慢性胰腺炎的特殊类型，其病理学上表现为胰腺明显的淋巴细胞浸润并有胰腺的纤维化，导致胰腺功能障碍，故也称为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎（1ymphoplasmaeyticsclerosingpanereatitis）。虽然此疾病是由多种不同的病因构成的，但是目前AIP这一名称仍然被广泛地接受。

简介：摘要目的探讨左金丸对自身免疫性甲状腺炎（AIT)大鼠低氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达及甲状腺细胞凋亡的影响。方法将96只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药组和左金丸低、中、高剂量组，每组16只。除对照组外，其余各组大鼠制备AIT大鼠模型。造模成功后，左金丸低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.63、1.26、2.52 g/kg左金丸混悬液，阳性药组灌胃6.25 mg/kg雷公藤多苷溶液，对照组、模型组灌胃等体积生理盐水。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平；试剂盒检测甲状腺组织中SOD活性、MDA含量；HE染色观察甲状腺组织病变；TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况；Western blot法检测甲状腺组织中HIF-1α、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较，左金丸低、中、高剂量组大鼠血清中TNF-α、TPOAb、TGAb水平降低，IL-10水平升高(P<0.05)；甲状腺组织中SOD活性升高，MDA含量降低(P<0.05)；甲状腺细胞凋亡率降低(P<0.05)；甲状腺组织中HIF-1α[(0.48±0.05)、(0.63±0.06)、(0.86±0.06)比（0.33±0.03)]、Bcl-2[(0.48±0.04)、(0.59±0.05)、(0.68±0.04)比（0.37±0.04)]蛋白表达升高，Bax [(0.67±0.05)、(0.53±0.05)、(0.40±0.05)比（0.80±0.06)]、Cleaved caspase-3[(0.64±0.06)、(0.51±0.03)、(0.36±0.03)比（0.77±0.05)]蛋白表达降低(P<0.05)。结论左金丸可增强AIT模型大鼠HIF-1α表达，调节炎性细胞因子分泌，降低氧化应激水平及甲状腺自身抗体水平，抑制甲状腺细胞凋亡。

简介：无

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简介：自身免疫性甲状腺疾病（autoimmunethyroiddisease,AITD）是一组T细胞介导器官特异性自身免疫病,临床上以Graves病（Graves＇disease,GD）和桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis,HT）最为多见,分别以甲状腺功能亢进和甲状腺功能低下为特征。研究统计显示,全球AITD患病率接近5%,仅表现为抗甲状腺抗体阳性而无症状的亚临床AITD的比例会更高,尤其以30至40岁的女性多见。诱发自身免疫攻击甲状腺的机制很复杂,其中,遗传易感性和环境诱发因素是的相互作用认为是导致AITD发病的关键原因。另外,有数据显示,AITD与甲状腺肿瘤发生相关,因此,及时准确的诊治很有必要。本文将就AITD的临床进展及诱导自身免疫病的免疫耐受思路进行简要介绍。

简介：摘要肠道菌群不仅维持消化系统平衡，对免疫、激素和代谢稳态也至关重要。自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是内分泌系统最常见的自身免疫性疾病，由桥本甲状腺炎和Graves病等一系列疾病组成。近期研究发现，AITD患者肠道菌群与健康人群相比存在差异。肠道菌群可能通过影响甲状腺激素的代谢及激发机体交叉免疫反应，参与AITD的发生、发展。

简介：摘要22岁男性患者，因腹泻1年，发现前纵隔占位4个月入院。1年前无明显诱因出现腹泻，每天6~8次水样便，伴乏力、里急后重，体质量下降20 kg。胸部查体未见明显异常。腹部查体可闻及肠鸣音活跃。胸部增强CT检查显示前纵隔区不规则软组织肿块影，肿物穿刺病理结果提示为胸腺瘤。肠镜检查显示小肠黏膜绒毛感不明显，病理提示小肠黏膜显慢性炎症，绒毛钝缩，杯状细胞及潘氏细胞减少；结肠黏膜光滑，显光亮，病理提示结肠黏膜显慢性炎症，隐窝杯状细胞减少，部分区可见较多凋亡小体；倾向于自身免疫性肠病。2019年10月在全麻下行胸骨正中劈开前纵隔肿物切除术，完整切除肿瘤及受累组织，手术过程顺利。术后病理诊断为B1型胸腺瘤。术后第10天患者出现呼吸困难，并在术后2周内症状迅速恶化，出现血压降低、心率加快、呼吸急促，TNI、BNP、CK-MB和LDH水平显著升高。超声心动图检查提示室壁运动普遍减低；左心室射血分数低于0.35。予以气管插管、呼吸机辅助通气，并行激素冲击治疗。术后3个月，患者脱离呼吸机，无呼吸困难，左心室射血分数恢复至0.55，大便正常，TNI、BNP、CK-MB和LDH水平恢复至正常水平。

简介：

简介：男,41岁,2009年8月底因无明显诱因出现全身皮肤瘙痒、伴身目黄染、腹部不适来我院就诊,超声检查见胰腺弥漫增大,十二指肠镜示胆总管下段约5cm线性狭窄.实验室检查：血尿淀粉酶及血常规正常.肿瘤标志物均在正常范围.γ-球蛋白增高为26.5%,IgG增高为27.2g/L.MRI平扫及增强扫描示：胰腺体尾部弥漫性肿大,呈＂腊肠样＂、稍长T1稍长T2信号,边界清楚,可见明显的周围包膜增厚征象,小叶结构消失,DWI未见明显异常信号;增强扫描后动脉期未见强化,延迟均匀强化,可见胰管变细,胰腺尾部胰管轻度扩张,胆总管上段轻度扩展,下段变窄,明显均匀强化,胆囊壁均匀增厚,均匀明显强化（见图1）.

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