简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：摘要目的探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus，TFA)对硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化及核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)信号通路的影响及其保护肝纤维化的可能作用机制。方法根据随机数字法将78只大鼠分为正常组、模型组、TFA低剂量组、TFA中剂量组、TFA高剂量组、阳性药物组，每组13只。全自动生化分析仪测定血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)水平。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)测定羟脯氨酸(hydroxyproline，Hyp)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagen type III aminoterminal propeptide，PⅢNP)、Ⅰ型胶原(collagen type I，Col-Ⅰ)、IV型胶原(collagen type IV，Col-Ⅳ)水平。伊红-苏木素(hematoxylin-eosin，HE)染色和Masson染色测定肝组织病理学变化。Western blot测定各组大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9，MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP)蛋白水平。S-P免疫组化测定肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达。结果与模型组相比，TFA各剂量组大鼠体重增长量明显增加，肝指数明显降低，差异均有统计学意义[ (131.50±27.90)g比(142.44±23.32)g比(155.65±22.88)g比(156.06±15.83)g，(6.28±0.53)%比(5.59±0.72)%比(5.55±0.52)%比(5.13±0.77)%, F值分别为23.66和46.41，P值均<0.05]。与模型组比较，TFA各剂量组大鼠血清AST、ALT水平明显降低，血清Hyp、PIIINP、Col-I、Col-IV含量明显降低，差异均有统计学意义[AST(U/L)：(270.35±28.63)比(217.58±20.52)比(188.27±40.50)比(183.65±27.38)，ALT：(432.30±39.24)比(294.36±47.49)比(290.30±49.41)比(267.78±45.34)，Hyp(μg/L)：(12.51±0.46)比(5.67±0.97)比(5.39±0.56)比(4.67±0.74)，PIIINP(μg/L): (23.79±2.94)比(21.58±2.83)比(18.84±1.68)比(16.50±2.04)，Col-I(μg/L): (825.32±43.97)比(771.37±37.60)比(734.43±45.50)比(740.02±42.95)，Col-IV(μg/L): (25.39±3.27)比(7.66±2.88)比(6.17±1.99)比(6.40±1.94)，F值分别为72.13、55.21、280.67、27.14、14.78和157.08，P值均<0.05]。HE染色和Masson染色显示，模型组大鼠肝小叶结构紊乱，汇管区坏死、肝细胞增多、炎症细胞增多，成纤维细胞大量增生，有假小叶形成；阳性药物组和TFA各剂量组大鼠肝组织病理损伤较模型组明显减轻。与模型组比较，TFA组大鼠肝组织TNF-α、ICAM-1、TIMP蛋白水平明显降低，MMP-9蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义[(0.75±0.13)比(0.48±0.09)，(0.72±0.11)比(0.49±0.10)，(0.36±0.05)比(0.19±0.03)，(0.34±0.06)比(0.45±0.03)，F值分别为39.89、49.03和104.88，P值均<0.05]。模型组大鼠肝组织中NF-κB P50、NF-κB P65表达量明显增加，表现为棕黄色或棕褐色颗粒，TFA组大鼠肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达明显低于模型组，差异均有统计学意义[(0.37±0.04)比(0.25±0.03)，(0.35±0.03)比(0.23±0.02)，F值分别为251.23和329.33，P值均<0.05]。结论TFA对肝纤维化具有保护作用，其机制可能与TFA可通过抑制NF-κB信号通路激活抑制肝组织炎症反应有关。

简介：随着农村畜牧业的发展，畜禽饲养量不断增多，因饲养环境条件差，管理不善，畜禽误食氟乙酰胺(敌蚜胺、1081)灭鼠毒饵中毒现象时有发生。牛羊等中毒后，发病急，常规解毒药治疗无效，致死率可达100％。笔者在多年的临床实践中根据其发病程度的不同而采取相应的治疗措施，自2002—2004年，共治疗牛羊等畜禽181例，治愈152例，治愈率83．9％。

简介：

简介：1物理性状氟乙酰胺为有机氟内吸性杀虫剂,又称敌蚜胺、氟素儿、AFL-Fussol、MegatexBaran等,其同类产品有氟乙酸钠(氟醋酸钠)、甘氟(Gliftor).呈白色针状结晶,易溶于丙酮等,无味、无臭.原粉含氟乙酰胺90%以上,溶液含10%、50%,喷雾液或毒饵含0.2%.主要用于防治棉蚜虫、红蜘蛛及灭鼠等.民间自行配制的毒鼠药:三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药,均含有氟乙酰胺.因其高毒性国家已明令禁止生产.

简介：

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简介：氟乙酰胺是一种淘汰的剧毒灭鼠药，但在农村仍有应用，我院由１９９６５年至今，已收治５０例氟乙酰胺中毒患儿，现介绍中下。

简介：

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简介：氟乙酰胺是一种无色无味毒性很高的灭鼠药,现已广泛应用。本文大多为小儿误食涂有氟乙酰胺的毒饼后引起,还有一部分为服毒自杀者或接触中毒者。本院脑电图室自1996年1月至1998年1月对确诊为氟

简介：1995年1月～2000年4月共救治63例急性氟乙酰胺中毒患者,成功56例,死亡7例.现报告如下.1资料与方法1.1一般资料63例急性氟乙酰胺中毒病例,男34例,女29例,年龄2～70岁,其中2～5岁21例,18～28岁25例,50～70岁12例,其他年龄组5例.其中误食鼠饵25例,除4例老人外均为幼儿;自杀36例,投毒2例.

简介：氟乙酰胺中毒在农村和边远山区仍屡有发生.但通常为散发病例,集体中毒少见.本县2000年3月14日在一边远小山村发生一起进食死牛肉(后证实该牛为误服氟乙酰胺鼠药中毒而死)导致17人氟乙酰胺中毒事件.由于发现与抢救及时,全部病例抢救成功,现将抢救体会报告如下:

简介：

简介：氟乙酰胺是一种高效剧毒残留性强的有机氟灭鼠剂[1],对人体有很强的毒性.家长在投放灭鼠药时,常用小儿喜爱的食物作饵料,由于家长疏忽,又不加防护和看管,导致小儿误食中毒.现将我院1997年元月～2000年12月共收治29例氟乙酰胺中毒患儿的抢救及护理体会总结如下.

简介：摘要目的探讨无水乙醇替代乙酰胺抢救有机氟中毒。方法在常规治疗有机氟中毒基础上，使用无水乙醇替代乙酰胺，通过对18例患者临床疗效进行观察，结果发现使用无水乙醇替代乙酰胺抢救有机氟中毒是一种有效而安全的方法。

简介：目的探讨氟乙酰胺中毒对小儿心肌损伤情况。方法对32例氟乙酰胺中者进行血清心肌酶测定及心电图检查。结果中毒组心肌酶水平明显高于对照组，P<0．01。且不同程度的氟乙酰胺中毒心肌酶升高程度有显著差异，酶增高的程度与中毒程度成正比。结合心电图检查发现心电图异常者心肌酶明显高于心电图正常者。结论心肌酶含量增高为心肌损害的表现，心肌酶水平可作为心肌受损程度的判断。

简介：摘要目的总结氟乙酰胺中毒的抢救与护理。方法有效彻底洗胃,准确使用解毒剂,针对性的心理疏导。结果32例氟乙酰胺中毒患者经抢救全部治愈。结论迅速有效的抢救可提高抢救成功率,护理对策得当可减少死亡率。医护人员密切配合，细致观察病情，制定抢救护理措施并及时进行抢救，对抢救成功具有重要意义。

简介：无