简介:良性前列腺增生症是老年男性的一种常见病,其发病机制尚不清楚,但研究发现许多与细胞增殖有关的多肽生长因子和雄激素异常表达与其发病有关。作者等应用免疫组化和图像分析法检测了前列腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其组织构成的百分比,探讨前列腺组织中细胞增殖状态与发病的关系,现报告如下:1材料与方法1.1组织标本62例良性前列腺增生标本,均来自耻骨上经膀胱前列腺摘除的患者,年龄51~80岁(51~60岁16例,61~70岁32例,71~80岁14例);18例正常前列腺组织,其中12例来源于意外死亡者及时获得的标本,6例来源于全膀胱切除时获得的标本。标本经10%甲醛或中性甲醛固定,石蜡包埋,切片厚4μm,所有标本均经常规HE染色后,进行病理组织学检查。
简介:摘要目的应用傅立叶变换红外光谱(Fouriertransforminfraredspectroscopy,FTIR)技术,探讨胃癌及癌旁正常黏膜组织的FTIR谱图的差异,对胃镜样品行FTIR检测,明确三种病理状态的胃黏膜组织中蛋白质、磷脂和核酸等的变化与其FTIR谱图改变之间的关系。方法应用FTIR技术和HE也染色,对45份胃癌和46份癌旁正常黏膜组织手术样品进行研究,结合常规病理诊断结果,并与胃癌手术样品的FTIR检测结果相比较。结果胃镜样品FTIR检测所获取的生物信息与胃手术样品的FTIR检测结果一致。
简介:目的:研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法:将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果:1)低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2)运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3)低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异(p≥0.05),但在血管新生方面表现出很大的差异性(p≤0.05)。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。
简介:目的检测胰腺癌SPARC基因CpG岛的甲基化状态及其与临床病理参数的关系.方法收集17例胰腺癌及相应癌旁组织、6例CP和6例正常胰腺组织以及6例健康成人外周血液标本,抽提DNA,进行亚硫酸氢盐修饰,然后行甲基化特异性PCR,检测SPARC基因第一外显子区CpG岛的甲基化状态,并分析与肿瘤病理参数的关系.结果健康人外周血白细胞DNA中SPARC基因第一外显子区CpG位点均无甲基化.正常胰腺、CP、胰腺癌及相应癌旁组织SPARC基因第2、3、4、5、6、7CpG位点的甲基化率分别为61.6%、47.1%、37.5%、24.7%;第1,8、9、10、11、12CpG位点的甲基化率分别为52.0%、28.7%、16.7%和0.胰腺癌SPARC基因甲基化率与正常胰腺、CP比较均差别非常显著(P<0.001),与相应癌旁组织比较差别不显著.胰腺癌SPARC基因CpG岛甲基化与患者性别、年龄、危险诱因(如长期吸烟或饮酒、CP)、肿瘤大小、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等均无显著差异.结论胰腺癌SPARC基因第一外显子区CpG岛为高甲基化状态,可能为胰腺癌发生、发展的早期事件.
简介: 【摘要】目的:探讨并分析晚期牙周炎患者磁性附着体覆盖义齿修复后其基牙牙周状态。方法:此次研究的对象是选择 35例晚期牙周病患者 62颗基牙,采用磁性附着体覆盖义齿修复,检查并记录修复前(牙周治疗后 3个月)、修复后 1年和 2年基牙牙菌斑指数、牙龈指数、牙周袋探诊深度、附着丧失(牙槽骨高度)和松动度并进行 记录分析。结果:磁性附着体修复后,基牙牙龈指数高于牙周治疗后 3个月( p<0.05)、菌斑指数、牙周袋探诊深度、牙槽骨高度及差异无显著性变化( p>0.05),松动度均小于修复前,差异有显著性 ( p<0.05)。结论:晚期牙周病患者可用磁性附着体覆盖义齿修复具备可行性。
简介:摘要目的研究不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态(SE)大鼠模型海马组织的保护作用。方法出生18~21 d雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱制作SE大鼠模型,按照随机数字表法分为5组:对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组,腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平;定量实时PCR(qRT-PCR)检测SE大鼠模型海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平;蛋白印迹法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平;苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察神经元损伤情况;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测神经元的凋亡情况;透射电子显微镜观察线粒体的损伤情况。采用单因素ANOVA法进行各组之间均数检验,然后采用Tukey法进行两两比较。结果与对照组比较,SE大鼠模型血清中TNF-α[(369.69±58.07) ng/L比(75.46±14.64) ng/L]、IL-1β[(242.27±25.23) ng/L比(45.29±5.90) ng/L]和IL-6[(288.15±24.60) ng/L比(46.59±8.80) ng/L均显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05);与SE组比较,低、中、高剂量甘草酸苷均可有效减少SE发作后血清中TNF-α[(216.67±8.31) ng/L、(158.81±5.03)ng/L、(113.69±12.54) ng/L比(369.69±58.07) ng/L]、IL-1β[(131.21±5.50) ng/L、(86.60±7.79) ng/L、(65.06±4.39) ng/L比(242.27±25.23) ng/L]和IL-6[(150.24±9.48) ng/L、(101.70±5.85) ng/L、(91.60±2.81) ng/L比(288.15±24.60) ng/L]的释放水平(均P<0.05)。SE造成大鼠模型海马组织神经元损伤、丢失、凋亡和线粒体损伤,甘草酸苷可以改善海马组织中神经元损伤、凋亡和线粒体的损伤。与对照组比较,SE组海马组织中Bax(0.57±0.01比0.14±0.01)和Caspase-3(0.54±0.00比0.11±0.01)水平均显著升高,Bcl-2表达水平(0.27±0.01比0.57±0.02)下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);与SE组比较,低、中、高剂量甘草酸苷均可下调Bax(0.51±0.02、0.45±0.03、0.40±0.02比0.57±0.01)和Caspase-3(0.47±0.02、0.42±0.02、0.37±0.01比0.54±0.00)的表达水平,上调Bcl-2(0.41±0.02、0.45±0.02、0.51±0.01比0.27±0.01)的表达水平(均P<0.05)。结论甘草酸苷可以有效保护幼年SE大鼠模型的海马组织。