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  • 简介:目的:观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变;在4w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

  • 标签: 肝癌 二乙基亚硝胺 胶原纤维 小鼠
  • 简介:摘要目的观察对乌龙丹对胶原诱导的关节炎模型大鼠的治疗作用及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α的表达情况的影响。方法通过Ⅱ型胶原诱导大鼠建立类风湿关节炎模型,随机分为假手术组,模型组,乌龙丹高、中、低剂量组,于造模后第14天开始给药。观察各组关节关节炎指数积分及关节肿胀率情况;并以Elisa法检测血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α的表达情况。结果乌龙丹各剂量组关节炎指数积分及关节肿胀率均显著降低,与模型组比较且具有显著性差异;乌龙丹各剂量组与模型组相比较,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α均有不同程度的改善,其中乌龙丹中剂量组改善最为显著。结论乌龙丹对胶原诱导的关节炎模型大鼠,具有良好的治疗作用。能有效缓解胶原诱导的关节炎模型大鼠关节炎指数积分及关节肿胀率;有效降低类风湿关节炎时血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF–α。

  • 标签: 类风湿关节炎 胶原诱导型关节炎 乌龙丹
  • 简介:摘要:目的:归纳分析比较自体血注入法和胶原酶注入法诱导大鼠脑出血模型方法的优缺点,为以后的相关脑出血研究提供资料。

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  • 简介:胶原Ⅲ肾病(collagentypeⅢglomerulonephroPathy),又名胶原纤维性肾小球病(collagenofibroticglomerulopathy),是近年来认识到的一种罕见的特殊的肾小球疾病。主要表现为肾小球内出现大量异常Ⅲ型胶原沉积,它由超微结构发现胶原纤维,经免疫荧光染色判定为Ⅲ型胶原而命名。1979年Arakawa等首先报告2例患者,其肾小球内存在胶原纤维,而无指甲-髌骨综合征的临床表现,当时并未证实肾小球内胶原纤维的类型,直至1990年Ikeda等采用免疫组化的方法首先证实了肾小球内沉积的胶原为Ⅲ型胶原。1991年Arakawa等和Imbasciati等将该病命名为胶原Ⅲ肾病,目前沿用的胶原Ⅲ肾小球病(collagentypeⅢglomerulopathy)由1991年Imbasciati等命名。

  • 标签: 胶原Ⅲ 肾病 肾小球病 胶原纤维 Ⅲ型胶原 免疫荧光染色
  • 简介:摘要现在随着科学技术的不断进步,皮肤胶原的相关深入研究为治疗烧伤等创面的修复提供了新技术。

  • 标签: 胶原 创面修复
  • 简介:目的观察补肾通督胶囊对胶原诱导关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响。方法将大鼠分为正常对照组、模型对照组、补肾通督胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组和雷公藤组6组。第1天在大鼠尾巴基底部的松弛皮肤,皮下注射含有300μgⅡ型胶原蛋白的乳化剂,7d后,皮下再次注射含有100μgⅡ型胶原蛋白的乳化剂,造成胶原诱导关节炎模型。从第13天开始灌胃给药18d,在第31天检测各组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT的水平皆有显著降低(P〈0.01),补肾通督3组大鼠的血清CRH、ACTH和CORT的水平较模型组皆有显著上升,其中高剂量组的水平与雷公藤组没有显著差异(P〉0.05)。结论补肾通督胶囊可以提高大鼠血清CRH、ACTH和CORT的含量,故其临床治疗类风湿性关节炎的作用机制很有可能是由于其对下丘脑-垂体-肾上腺轴的调控作用。

  • 标签: 胶原诱导关节炎 补肾通督胶囊 下丘脑-垂体-肾上腺轴
  • 简介:目的:探讨虫草多糖(CP)对皮肤成纤维细胞光老化保护作用中对胶原的影响。方法:用8-甲氧补骨脂素联合UVA(8-MOP/UVA)诱导皮肤成纤维细胞光老化,用电镜观察、羟脯氨酸含量、丙二醛含量测定及免疫细胞化学等方法观察虫草多糖对成纤维细胞光老化过程中胶原的影响。结果:光老化组细胞较对照组蛋白合成功能不活跃,羟脯氨酸含量下降,丙二醛含量升高,Ⅰ型胶原表达降低,Ⅲ型胶原表达增高,虫草保护组细胞有所改善。结论:虫草多糖对8-MOP/UVA诱导光老化的皮肤成纤维细胞胶原变化具有逆转作用。

  • 标签: 虫草多糖 成纤维细胞 光老化 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原
  • 简介:目的:研究双藤痹痛凝胶膏剂对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的作用。方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、空白凝胶膏剂组、阳性组伤湿止痛膏及双藤痹痛凝胶膏剂高、中、低剂量组(3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm)。除正常对照组外,其余各组采用尾根部皮下皮下注射胶原乳液免疫建立CIA模型;观察各组大鼠一般情况、体重、关节指数、足趾肿胀度及关节组织的病理学变化。结果:造模后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异;初次免疫后第28天,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm、1cm×3cm各组与空白凝胶膏剂组比较,关节指数、足趾肿胀度均降低,有统计学意义;HE病理切片显示,双藤痹痛凝胶膏剂3cm×3cm、2cm×3cm剂量下可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变。结论:成功建立CIA大鼠模型;双藤痹痛凝胶膏剂能够抑制CIA模型大鼠足趾肿胀和关节组织病理学改变,降低其关节炎指数。

  • 标签: 双藤痹痛凝胶膏剂 类风湿性关节炎 CIA大鼠模型 HE染色
  • 简介:目的观察大豆低聚肽(SOP)对中波紫外线(UVB)诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加(P〈0.05),MMP1、MMP3mRNA的表达减少(P〈0.05),且SOP中浓度组效果最显著(P〈0.05)。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。

  • 标签: 大豆低聚肽 中波紫外线 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶-3
  • 简介:摘要不饱和脂肪酸10-羟基-2-癸烯酸又名蜂王酸(10-HDA),是蜂王浆的主要成分,由于其具有抗肿瘤、抗菌活性和刺激胶原蛋白产生的作用,吸引了世界各地对10-HDA药理特性的研究。然而,10-HDA对紫外线(UVB)诱导的皮肤光老化影响却罕有报道。本研究通过测量I型前胶原蛋白(PIP),转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的变化,检测10-HDA对UVB诱导人正常皮肤成纤维细胞光老化的影响。结果10-HAD使I型前胶原蛋白和TGF-β1含量增加,但是金属蛋白酶-1的水平并没有改变。因此,10-HDA可能是通过增强胶原蛋白的合成而对UVB诱导的皮肤光老化进行保护。

  • 标签: 10-HAD MMP-1 光老化 I型前胶原蛋白 TGF-&beta 1
  • 作者: 潜荣
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  • 创建时间:2023-05-24
  • 出处:《中国科技信息》 2023年第5期
  • 机构:随着经济的不断发展,人们越来越关心健康与美的概念。胶原蛋白作为人体内的重要成分,不仅能够让人保持肌肤紧致、皮肤白嫩透亮,还维持着人体的正常健康状态。目前,胶原蛋白已经成为了需求量甚广的生物医学材料,其应用领域涉及到医美、化妆品、食品加工等多个行业。
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  • 简介:摘要目的探究在脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS )诱导的大鼠膀胱炎中核因子-κB (nuclear factor kappa B ,NF-κB)信号通路的激活对膀胱中胶原蛋白分泌的影响。方法选用体重200~230 g的健康雌性SD大鼠48只,按数字随机法随机分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、LPS灌注2周组(C组)、LPS灌注4周组(D组)、抑制剂对照组(E组)和抑制剂组(F组),每组8只。用LPS对C、D、E、F组大鼠进行反复灌注诱导大鼠膀胱炎的发生,用二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidin-edithiocarbamic acid ,PDTC)作为NF-κB抑制剂。所有大鼠处死前均进行6 h内的排尿次数记录。对膀胱标本进行HE染色评估膀胱的炎症情况,再通过免疫组化染色检测膀胱组织中NF-κB p65、磷酸化p65、Col1和Col3A1蛋白的含量表达。结果LPS灌注组大鼠膀胱的HE染色结果显示黏膜下层水肿、黏膜上皮增生、糜烂,炎症细胞浸润明显。LPS灌注组中膀胱上皮中Col1和Col3A1蛋白的表达均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB p65及磷酸化p65在LPS灌注组中的表达也均较空白对照组及pH7.4磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)灌注组升高,差异有统计学意义(P<0.05 )。在抑制剂组中,大鼠膀胱中NF-κB p65的活化受到了抑制;同时,大鼠膀胱的炎症浸润及尿频症状均比对照组有所改善;而在胶原蛋白表达方面,抑制剂组膀胱上皮中Col1蛋白的含量比对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),Col3A1蛋白的含量未见降低,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论NF-κB信号通路为大鼠膀胱炎症刺激膀胱胶原沉积过程中的重要信号通路,该通路的激活可能是纤维化过程的重要因素;而PDTC作为一种NF-κB抑制剂,不仅能有效改善大鼠的膀胱炎症情况及尿频症状,还能一定程度上抑制膀胱上皮细胞的胶原蛋白的合成分泌,延缓纤维化进程。

  • 标签: 膀胱炎 脂多糖 核因子-κB 纤维化
  • 简介:摘要目的研究藏药十八味党参丸对胶原诱导性关节炎大鼠血液流变学的影响。方法建立大鼠胶原诱导性关节炎模型,设生理盐水对照组、模型组、阳性药雷公藤多苷(0.02g·kg-1)组、藏药十八味党参丸低、中、高剂量(分别含生药0.25、0.5、1.0g·kg-1)组,ig6周后大鼠麻醉颈总动脉取血,进行全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原和红细胞压积等血液学的检测,观察藏药十八味党参丸对胶原诱导性关节炎大鼠血液流变学的影响。结果藏药十八味党参丸各剂量对模型大鼠全血黏度有明显降低作用(P<0.05),中、高剂量降低红细胞压积、纤维蛋白原含量和红细胞刚性指数(P<0.05),高剂量降低红细胞聚集指数(P<0.05)。结论藏药十八味党参丸可明显降低血液流变学各项指标。

  • 标签: 藏药十八味党参丸 血液流变学 胶原诱导性关节炎
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  • 简介:蛋白质是万物之本,胶原是生命之基。胶原的发现是科学家们一项非常了不起的成就。对胶原的破解和重构是生命科学的起点,也是各种生物产业有“用武之地”的基础性平台。

  • 标签: 胶原蛋白 生命科学 生物产业 蛋白质 科学家
  • 简介:胶原蛋白饮品“有危险”论最近引发热议。5月19日,一位认证为北京积水潭医院烧伤科主治医师的微博称,所有口服胶原蛋白保健品“全是骗人的”。仅隔一天,该博主“烧伤超人阿宝”又郑重提醒广大爱美人士,“吃了无效是最好的结果,如果有效反而危险,因为里面几乎肯定添加了雌激素。”如果第一条微博还能让人淡定,那么转天的这一条微博无疑让所有正在服用胶原蛋白的人紧张起来。

  • 标签: 胶原蛋白 主治医师 保健品 雌激素 危险 烧伤
  • 简介:摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2),先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h,利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达;倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞,将细胞分为3组:短发卡RNA(shRNA)空白载体组;shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h);sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达,Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达;同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化;流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01,t=9.803,P<0.01),且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较,利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后,能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21,t=2.635,P<0.05;1.98±0.34比3.23±0.26,t=2.477,P<0.05),且抑制NF-κB信号通路的激活,减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63,t=6.278,P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22,t=7.954,P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34,t=10.290,P<0.05)的生成,缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡,减缓肾纤维化的发展。

  • 标签: 肾纤维化 核因子-κB 凋亡