简介：Binswanger病(BD),即皮质下动脉硬化性脑病。1894年山Binswanger首先报告,随着对该病认识不断深入,特别是CT及MRI等榆查手段的推广应用,临床诊断率明显提高,但目前国内仍无统一诊断标准,临床上存在对该病诊断扩大化问题,在认识与诊断上与脑白质疏松症(LA)相混淆,成为目前倍受关注的热点问题。本文就BD及LA的病因、病理、临床表现及影像学改变进行综合介绍,力求加深对两者的认识。1病因及发病机制

简介：脑白质疏松症（leukoaraiosis,LA）是Hachinski在1987年首先提出的，用于描述脑室周围或皮质下区（半卵圆中心）CT上的低密度灶或MRIT2加权像上的高信号区。LA在60岁以上的无症状人群和认知功能障碍患者中很常见，尤其是伴有脑血管病或血管性危险因素的患者。

简介：随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。

简介：摘要目的探讨脑白质疏松症(LA)患者发病的相关危险因素。方法选取2018年9月—2019年4月石河子市人民医院神经内科收治的90例脑白质疏松症(LA)患者作为观察组，另选取同期住院无脑白质疏松症（非LA）患者90例为对照组，收集患者基本临床资料，通过单因素Logistic回归分析法，分析LA发病的危险因素。结果LA组与非LA组比较，年龄、高血压病、糖尿病、C-反应蛋白及同型半胱氨酸比较有显著差异（P＜0.05），Logistic回归分析显示，年龄、高血压病、同型半胱氨酸与LA发病相关。结论年龄、高血压病、高同型半胱氨酸为脑白质疏松症发病的危险因素。

简介：一般人只知道人年纪大了骨量会减少，很少人知道人的脑白质也会丢失。有关医学专家在检查了多例痴呆老人后发现，这些老人的脑部神经上的很多髓鞘脱落了，就犹如电线用久了外面的包皮会脱落一样。

简介：

简介：脑MRI上的皮质下白质信号强度改变被称之为白质疏松，它在老年人的影像学研究中很常见，以前被认为是一种良性老龄化过程。然而，最近的研究发现脑白质疏松的存在与卒中、认知功能减退和痴呆的风险增高之间存在确切的联系。并且，流行病学研究显示白质疏松与年龄和其他一些可纠正的危险因素有关，包括吸烟、高血压、糖尿病，高同型兰胱氨酸血症，高脂血症和过量钦酒。尽管尚缺乏前瞻性研究的结果，但目前的证据提示对心血管疾病危险因素的积极治疗可以防止脑白质疏松及随之而来的卒中和痴呆的发生或进展。

简介：摘要目的分析不同程度和部位脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)患者的步态和平衡障碍的特点以及跌倒风险。方法选取LA患者78例(LA组)和健康对照组(NC组)30例。根据Fazekas分级量表将LA组分为不同程度亚组(LA1组、LA2组、LA3组)并对脑室周围白质高信号(PVH)和深部白质高信号(DWMH)独立评分。采用Tinetti平衡与步态量表对所有被试进行步态测试、平衡测试以及跌倒风险评价，并分析步态测试结果和平衡测试结果与PVH评分和DWMH评分的相关性。结果LA组与NC组在步态测试[(11.47±0.51)分，(10.18±1.29)分]、平衡测试[(15.63±0.49)分，(13.96±1.58)分]以及跌倒风险[(27.10±0.76)分，(24.15±2.73)分]差异均有统计学意义(t＝5.310，5.667，5.799，均P<0.01)；NC组和LA1组在步态测试、平衡测试及跌倒风险差异无统计学意义(均P>0.05)，NC组和LA2组、LA3组在步态测试、平衡测试及得跌倒风险差异有统计学意义(t＝1.110，1.562，1.336；2.592，3.342，2.985；均P<0.01)，LA1组[(11.19±0.85)分，(15.38±0.75)分，(26.58±1.47)分]和LA2组[(10.36±0.82)分，(14.07±1.09)分，(24.43±1.64)分]、LA3组[(8.88±0.99)分，(12.23±1.08)分，(21.21±1.93)分]在步态测试、平衡测试及跌倒风险差异有统计学意义(t＝0.835，1.313，1.039；2.317，3.093，2.756；均P<0.01)，LA2组和LA3组比较在步态测试、平衡测试及跌倒风险差异有统计学意义(t＝1.482，1.780，1.639，均P<0.01)；相关分析结果显示步态测试与PVH和DWMH评分呈负相关(r＝－0.810，P<0.01；r＝－0.452，P<0.01)；平衡测试与PVH和DWMH评分呈负相关(r＝－0.502，P<0.01；r＝－0.836，P<0.01)。结论中重度LA患者存在步态障碍和平衡障碍，且随着LA病变程度增加，步态和平衡功能的损害明显增加，跌倒风险亦明显增高。LA患者不同部位脑白质高信号评分与步态障碍和平衡障碍相关性不同，步态障碍与PVH评分相关性更加明显，而平衡障碍与DWMH评分相关性更加明显。

简介：摘要目的了解老年脑白质疏松症(leukoaraiosis，LA)患者的衰弱状况并分析脑白质高信号与其衰弱状况的相关性。方法2019年6月至2020年9月通过头颅MRI筛选65岁以上脑白质疏松症患者162例。采用Fried衰弱表型评估其衰弱状况，采用Fazekas量表评分法对头颅MRI影像进行脑室周围白质高信号(periventricular white matter hyperintense，PVH)和深部白质高信号(deep white matter hyperintense，DWMH)独立评分。采用SPSS 22.0软件进行统计学处理分析。正态分布数据组间比较采用ANOVA检验，非正态分布数据组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。PVH及DWMH评分与Fried衰弱表型评分的相关性采用Spearman秩相关分析。结果162例老年LA患者中不同衰弱表型分别为无衰弱46例(28.40%)，衰弱前期76例(46.91%)，衰弱40例(24.69%)；不同衰弱状况的老年LA患者之间在年龄(F＝9.382，P<0.01)、慢性病数(H＝10.736，P<0.01)、服药数量(H＝15.927，P<0.01)、微型营养评估简表(MNA-SF)评分(F＝5.263，P<0.01)方面差异有统计学意义。不同衰弱状况的老年LA患者PVH评分差异有统计学意义(χ2＝108.537，P<0.01)，而DWMH评分差异无统计学意义(χ2＝4.239，P>0.05)；Spearman秩相关分析显示老年LA患者PVH评分与衰弱表型评分呈显著正相关(r＝0.718，P<0.01)。结论老年LA患者衰弱的发生率较高，可能与增龄、多病共存、多重用药、营养风险等因素有关。老年LA患者衰弱的发生与脑室周围白质病变相关，且白质损害越严重，衰弱程度越高。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：

简介：老年人脑CT和MRI经常显示脑室周围和皮质下白质区域的信号强度改变，这被称为脑白质疏松。尽管轻度受累的患者没有任何症状，但严重的脑白质疏松会引起认知障碍和步态异常。在组织病理学上，脑白质疏松区域总是表现为小动脉和微动脉硬化，管腔狭窄以及迁曲，同时伴有因缺血引起的不同程度的神经胶质增生，脱髓鞘和轴变缺失。遗传变异在脑白质疏松的体积及其相关临床表现的个体差异中起相当大的作用。阐明与脑白质疏松个体差异有关的遗传因素特征有助于增强我们对缺血性脑损伤分子机制的理解，并为这种常见类型血管性痴呆的诊断、评估、治疗和预防开辟新途径。

简介：1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRIT2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（whitematterhyperintensity，WMH）或白质损伤（whitematterlesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。

简介：脑白质疏松（1eukoaraiosis，LA）是引起皮质下缺血的原因之一，国内外的研究结果关于LA在认知障碍中的作用仍存在争议，比如LA是否能引起认知障碍，LA所致认知功能损害的类型有哪些，LA的严重程度及损害部位与认知功能损害的关系等。本文就LA与认知障碍的关系做一综述。

简介：脑白质疏松,又称＂脑白质高信号（whitematterhyperintensities,WMHs）＂,是脑小血管病的重要影像学标志,高发于老年人群。严重的脑白质高信号显著增加卒中和痴呆等疾病的发生率,但其发病机制尚不明确,也缺乏有效干预措施。

简介：目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价，通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、肌醇／肌酸、胆碱复合物／肌酸，以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰／肌酸比值，以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表（24．00）和蒙特利尔认知评价量表（16．50）中位数评分低于对照组（27．00和21．00），组间差异有统计学意义（均P=0．000）；其中以视觉执行能力（1．00：3．00）、注意力（4．00：5．00）、语言（1．00：2．00）、延迟回忆（0．00：2．00）等项评分降低最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示，脑白质疏松症组患者瞬时记忆（5．06±2．86）和短时记忆（32．76±13．31）评分均显著低于对照组[（7．68±4．41）和（46．95±14．81）]，且差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆（瞬时记忆和短时记忆）显著降低，未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。

简介：目的研究脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA）的相关危险因素，探讨大动脉闭塞性病变对小动脉的保护作用及其与LA的相关性。方法对108例脑梗死患者常规行头部CT、MRI、TCD和MRA检查，评估脑梗死患者LA的发生率、程度及相关危险因素，分析大动脉闭塞性病变与LA的相关性。结果108例脑梗死患者中，LA的发病率为50．9％，伴有颅内外大动脉闭塞性病变患者LA发生率为38％，无颅内外大动脉闭塞性病变患者为65％，两者比较P=0．004，而伴有大动脉闭塞性病变的腔隙性梗死患者LA发病率为36％，单纯腔隙性梗死患者为73％，两者比较P=0．001。Logistic回归分析显示脑梗死患者LA的发生与高龄（P=0．0001）、腔隙性梗死（P=0．004）明显相关，是LA发生的独立危险因素，且脑梗死患者LA的严重程度与年龄呈正相关（r=0．9384）。结论高龄是脑梗死患者LA发生的最重要危险因素。腔隙性梗死与脑梗死患者LA间的关系支持小血管病变是LA发生的最主要发病机制，而大动脉闭塞性病变的存在对于小血管有保护性作用。

简介：随着影像学的发展,有关脑白质疏松的研究越来越多,也越来越深入.该文从定义、影像学特点、相关因素及发病机制、病理学改变、临床表现、临床意义等几方面回顾了近年国内外有关脑白质疏松的一些研究进展.

简介：随着社会的老龄化,痴呆患者呈逐年递增的趋势,血管性痴呆(vasculardementia,VD)的发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),而皮质下血管性痴呆是血管性痴呆的亚型之一,占血管性痴呆的75.92%;在皮质下血管性痴呆患者中,脑白质疏松症(leukoraiosis,LA)的发生率较高[1].

简介：摘要目的探讨高血压病与脑白质疏松的关系。方法从2013年5月到2014年5月连续收治的脑白质疏松患者为研究对象。根据有无脑白质疏松，分为脑白质疏松组和非脑白质疏松组，其中脑白质疏松患者164例，非脑白质疏松患者104例。收集两组间临床资料如性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、血脂异常、血浆纤维蛋白原、空腹血糖、血尿酸、血清白蛋白、血同型半胱氨酸等，采用单因素和Logistic回归分析脑白质疏松相关危险因素。结果脑白质疏松组(164例)与非脑白质疏松组(104例)相比，高血压病患者比例较高（65.85%vs15.38%，P＜0.001）。经logistic多因素回归分析，高血压病(P=0.035；OR,1.156；95%CI,1.010-1.324)与LA的发生独立相关。结论高血压病是LA的独立危险因素。