简介：实体瘤的生长需要新生血管输送营养。当肿瘤超过2mm^3时要维持持续性生长则依赖降解宿主毛细血管静脉端的基底膜,刺激血管内皮细胞迅速增殖并向肿瘤迁徙,逐步发育成有功能的毛细血管袢,并与宿主血管相互吻合,构成肿瘤的血液循环系统。随着对肿瘤生物学研究的不断深入．最近又发现一种与前述肿瘤血管生成途径完全不同的、不依赖于机体内皮细胞增生的肿瘤内管状网络形成模式，

简介：摘要血管生成拟态是一种不依赖内皮细胞的新的肿瘤血管生成方式，是肿瘤微循环的重要组成部分。脑胶质瘤中血管生成拟态的形成机制复杂多变，多种分子及信号通路(如缺氧诱导因子、基质金属蛋白酶家族等)在其形成过程中相互作用，共同调控血管生成拟态形成。对分子机制的深入研究可为抗血管生成拟态形成的药物研发提供理论基础。

简介：摘要目的探讨涎腺恶性肿瘤中是否存在血管生成拟态及其存在的生物学及临床意义。方法采用CD31和PAS双重染色技术对本院2008年至2017年间收治的43例涎腺恶性肿瘤组织标本及正常涎腺腺体组织进行免疫组化及酶组化染色，观察涎腺恶性肿瘤中是否存在血管生成拟态并观察拟血管结构形态。结果涎腺恶性肿瘤中存在血管生成拟态。其结构为肿瘤细胞和管腔间被一层PAS染色阳性物质间隔或被PAS阳性物质填充。部分病例中可见VM结构与相邻的CD31及PAS阳性血管相通，可在管腔中发现红细胞。结论涎腺恶性肿瘤中存在血管生成拟态，而正常腺体组织中无拟血管涎腺存在。

简介：背景与目的：血管生成拟态是存在于恶性肿瘤中的,由肿瘤细胞而不是内皮细胞围成的管腔样结构,管腔中有血液流通并参与肿瘤微循环。我们采用体外三维培养模型来观察对比不同来源的胶质瘤干细胞血管生成拟态现象。方法：采用悬浮克隆球形成法诱导获得胶质瘤干细胞,应用胶质瘤干细胞相关分子标记免疫荧光技术鉴定及胶质瘤干细胞裸鼠移植成瘤试验证实已诱导获取的胶质瘤干细胞;采用体外三维培养模型来观察胶质瘤干细胞体外形成血管生成拟态现象。结果：成功获取6种不同来源的胶质瘤干细胞：GSC-1、GSC-2（来源于临床胶质母细胞瘤标本）和SKMG-4G、SKMG-1G、SF-295G、SF-767G（分别来源于胶质瘤细胞系SKMG-4、SKMG-1、SF-295、SF-767）。体外三维培养模型中,拟态管腔分圆形、多边形和三角形3种。GSC-1和SKMG-4G能形成典型的拟态管腔;SKMG-1G和SF-295G只能形成过渡性的非典型的拟态管腔;而GSC-2和SF-767G不能形成拟态管腔。结论：不同来源的胶质瘤干细胞拟态血管形成的能力不同,形态也各异。

简介：目的探讨骨肉瘤组织中血管生成拟态（VM）的存在情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法收集骨肉瘤标本66例,采用CD34和PAS双重染色方法检测骨肉瘤组织中VM存在情况,探讨骨肉瘤VM与临床病理特征和预后的相关性以及VM与黏着斑激酶（FAK）、迁移诱导基因（Mig）-7表达的关系。结果66例骨肉瘤中存在15例VM,阳性率为22.7%。骨肉瘤VM与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、术式及术前化疗坏死率无关。VM（＋）组FAK及Mig-7的阳性表达率均高于VM（-）组。VM（＋）组患者的总生存期和无转移生存期均短于VM（-）组患者（P〈0.05）,Cox风险比例回归模型显示VM和术前化疗效果是预测骨肉瘤生存期和发生转移的两个独立预后因素。结论VM存在于骨肉瘤组织中并且是其重要的预后指标,FAK及Mig-7与骨肉瘤VM的形成有密切关系。

简介：近几年来,人们先后在黑素瘤、胶质瘤等肿瘤中发现了血管生成拟态。血管生成拟态是肿瘤细胞自身形成的,是肿瘤的微循环特殊形式。血管生成拟态的调节与基质金属蛋白酶、血管上皮钙黏素等的表达相关。血管生成拟态预测低分化、高浸润和低生存率,是预后不良的标志。所以经典抗血管治疗联合抗血管生成拟态治疗在抗肿瘤治疗中成为必要。

简介：无

简介：目的初步探讨舌鳞状细胞癌（TSCC）上皮-间质转化（EMT）与血管生成拟态（VM）的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%,差异具有统计学意义（Z=-5.815,P=0.000）,Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E-cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%,差异具有统计学意义（Z=-5.951,P=0.000）,E-cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%,差异具有统计学意义（Z=-3.946,P=0.000）,VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示,E-cadherin与Vimentin具有负相关关系（r=-0.507,P=0.000）,Vimentin表达与VM具有正相关关系（r=0.592,P=0.000）,VM与E-cadherin具有负相关关系（r=-0.518,P=0.000）。结论TSCC中存在EMT及VM,存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移,两者具有密切相关性,对TSCC侵袭、转移具有重要作用。

简介：摘要目的探讨肿瘤内皮细胞(TECs)来源CXC趋化因子配体8(CXCL8)在肝细胞癌(HCC)血管生成拟态(VM)中的作用。方法收集2018年9月到2019年9月在北京朝阳医院行手术切除的HCC组织，免疫磁珠法分离TECs；慢病毒感染TECs，敲低其CXCL8表达，分为对照组和敲低组，收集其条件培养基；酶联免疫吸附试验检测TECs条件培养基中CXCL8的表达；小管形成实验观察HCC细胞VM；蛋白质印迹法观察HCC细胞中相关蛋白水平变化。组间比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果TECs敲低组中CXCL8蛋白表达水平较对照组明显降低。对照组条件培养基中CXCL8水平[(1 076.00±88.80) pg/ml]较敲低组明显升高[(787.50±63.43) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝5.920，P<0.01)。对照组和敲低组条件培养基处理HepG2细胞后相对小管长度分别为(9 814.0±692.8)和(6 434.0±1272.0)，差异有统计学意义(t＝4.042，P<0.05)；在SMMC7721细胞中，对照组和敲低组分别为(22 317.0±3 121.0)和(9 834.0±1 534.0)，差异有统计学意义(t＝6.217，P<0.01)。CXC趋化因子受体1(CXCR1)中和性抗体预处理HCC细胞后，TECs促进HCC细胞的VM能力减弱。对照组条件培养基较敲低组明显促进HCC细胞中波形蛋白(Vimentin)和Snail的表达。HepG2细胞中Vimentin的表达量为0.178±0.020和0.094±0.023(t＝4.707，P<0.01)，Snail的表达量为0.273±0.020和0.188±0.033(t＝3.755，P<0.05)；SMMC7721细胞中Vimentin的表达量为0.342±0.020和0.242±0.035(t＝4.270，P<0.05)，Snail的表达量为0.189±0.014和0.139±0.021(t＝3.354，P<0.05)。结论TECs通过旁分泌CXCL8方式结合HCC细胞表面CXCR1，调节上皮-间充质转化(EMT)来促进HCC细胞VM。

简介：摘要目的研究纳米粒对脉络膜黑色素瘤血管生成拟态的抑制作用及其作用机制。方法将鼠源性黑色素瘤细胞悬液4ul用10ul微量注射器注射到20支鼠眼脉络膜上腔，2周后处死10只动物，分离肿瘤组织，检测血管生成拟态的存在，免疫组化方法HIF-lα，VEGF的表述。并以此组作为对照组。将纳米粒液4ug/ul/每只直接注射到10支长有脉络膜黑色素瘤鼠眼玻璃体腔2周后处死，检测肿瘤组织中HIF-lα，VEGF的表达，并以此组作为实验组。实验结果采取方差分析q检验进行统计学分析。结果HIF-LΑ在实验组表达率为15.79%，对照组为80.19%，VEGF在实验组表达率为20.18%，对照组65.19%，有统计学意义，P<0.05。结论纳米粒疗法对鼠脉络膜黑色素瘤血管生成拟态有抑制作用，通过下调HIF-lα，VEGF的表达，从而抑制肿瘤的生长，减低侵袭。

简介：摘要肺癌与其它实体瘤一样，其发生、发展和转移均依赖于血管生成，当肿瘤直径达到一定大小时，就会启动“血管生成开关”，促进新的血管生成，以保证肿瘤生长的血供需要。肺癌血管生成是一个极其复杂的过程，受多种正性和负性血管生成因子的调控。因此，抑制血管生成过程中关键步骤阻断肿瘤血管生成，从而切断肿瘤的营养来源和迁移通道，已成为近年来癌症治疗的新策略。本文就近年来此领域的最新研究进展做一综述。

简介：摘要我们生活在一个拟态的环境中,记者扮演的自然也就是拟态的公众角色,本文分析记者所担任的拟态公众角色的成因及该角色对作者进行新闻创作的影响。

简介：摘要目的探讨基质硬度通过yes相关蛋白(YAP)促进脑胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)和血管生成拟态(VM)形成的机制。方法在不同基质硬度条件下培养人脑胶质瘤U87细胞株，0.2、16.0和64.0 kPa 3种硬度分别代表正常大脑、胶质瘤和极度僵硬。以CCK8实验检测胶质瘤细胞的增殖能力，采用免疫荧光染色检测YAP细胞定位的改变，以实时定量PCR检测YAP靶基因CTGF、CRY61的表达，以蛋白印迹实验检测YAP及细胞增殖信号Akt、ERK 1/2的磷酸化表达。通过免疫荧光染色和蛋白印迹实验检测EMT相关蛋白Vimentin、E-cadherin、Twist的表达。在软、硬基质3D培养下检测VM形成的情况。转染shYAP慢病毒后，检测YAP干扰对基质硬度作用于胶质瘤细胞的增殖、间质蛋白(Vimentin和Twist)表达和VM形成的影响。结果随着基质硬度的增高，胶质瘤细胞的增殖活性及其增殖信号通路Akt、ERK 1/2的磷酸化表达增加(均P<0.05)，胶质瘤细胞的YAP核转位增加，磷酸化YAP的表达逐渐下降(P<0.05)，而CTGF和CRY61基因的表达均升高(均P<0.05)。免疫荧光染色和蛋白印迹实验结果表明，随着基质硬度的增高，EMT元件Vimentin、Twist的表达增高，上皮标志E-cadherin的表达减低(均P<0.05)。与软基质3D培养下相比，硬基质培养条件下U87细胞VM管样结构的形成增多(P<0.05)。干扰YAP的表达可减低较高的基质硬度促进胶质瘤细胞增殖、Vimentin和Twist的表达以及VM形成的作用(均P<0.05)。结论基质硬度可通过YAP促进胶质瘤细胞的增殖、EMT以及VM形成，靶向调控基质硬度和YAP可能可以作为胶质瘤治疗的新策略。

简介：Ang1形成的稳定血管可以促进肿瘤血管生成,Ang1和Ang2与肿瘤的血管生成,Ang1是促进还是抑制肿瘤的血管生成

简介：摘要目的探讨ZEB1蛋白和上皮细胞-间质转化(EMT)及宫颈癌血管生成拟态(VM)的关系。方法使用免疫组化对30例宫颈癌标本、30例宫颈高级别上皮内病变标本和30例正常宫颈组织的ZEB1和VM、EMT相关指标的表达进行测定和比较。结果宫颈癌患者ZEB1和Vimentin表达的阳性率显著高于上皮内病变宫颈和正常宫颈，而E-cadherin则表达较低；此外，宫颈高级别上皮内病变ZEB1和Vimentin表达的阳性率也高于正常宫颈，且E-cadherin低于正常宫颈。经Spearman相关分析结果显示，ZEB1与E-cadherin呈负相关，而与Vimentin呈正相关。高表达ZEB1的宫颈鳞状细胞癌有VM形成。结论宫颈癌组织中ZEB1的高表达参与了上皮的EMT现象，并与VM有关。

简介：正常组织的生长、重塑、再生以及某些组织的异常增殖均离不开充足的血液供应．而充足的血液供应又有赖于足够数量的血管形成．所以血管形成与细胞的发育、繁殖、分化、迁移、成活有密切关系。早在1971年，Folkman^[1]就提出实体性肿瘤的生长与转移需要新生血管的支持，它在肿瘤细胞的新陈代谢中起着重要作用．从而证实了多种肿瘤的形成与转移也与血管形成密切相关。

简介：自1946年世界第一台计算机在美国宾夕法尼亚大学诞生，计算机世界的“游戏规则”基本都建立在“计算机之父”冯·诺伊曼提出的理论基础之上。即计算机硬件设备由存储器、运算器、控制器、输入设备和输出设备5部分组成，而存储程序思想是把计算过程描述为由许多命令按一定顺序组成的程序．再把程序和数据一起输入计算机．后者对已存人的程序和数据进行处理后，即可输出结果。目前。人们使用的计算机，无论是便携式计算机还是高性能的超级计算机，其硬件结构都是固定不变的，主要是靠软件编程进行计算。由我国科学家自主研制的“拟态计算机”则改变了计算机世界的“游戏规则”。

简介：炎症介质不仅在肿瘤的发生发展过程中起到了重要的作用，在肿瘤的血管生成方面也扮演着重要的角色。炎症反应的调节通路和肿瘤血管生成调节通路存在较大的重叠。研究证实，包括COX-2、IL-1、IL-6等在内的众多炎症介质不仅能够促进肿瘤血管生成，在肿瘤血管拟态形成及肿瘤干细胞向血管内皮细胞定向分化过程中可能也起到积极的促进作用。

简介：血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.

简介：血管生成素(ANG)是一种单链多肽，具有较弱的核糖核酸溶解效应及强力的致血管生成效应。不同来源的肿瘤组织及细胞系中均有ANGmRNA的表达，在肿瘤发生的不同阶段，刺激新生血管的形成。由于ANG是肿瘤致血管生成中的常用介导剂，因此其拮抗剂的研究在临床上有较强的应用价值。文章讨论了血管生成素在肿瘤诱导血管生成过程中的作用及其拮抗剂应用于肿瘤治疗的研究情况。