简介：【摘要】目的：讨论研究长链非编码RNA LINC00675在肾透明细胞癌发展中的作用及分子机制。方法：将2020年2月到2020年10月期间邢台市人民医院泌尿外科行根治性肾切除标本100对纳入研究范围，采用长链非编码RNA芯片技术、原位杂交技术、qRT-PCR技术等先进的技术思想，观察肾透明细胞癌长链非编码RNA LINC00675表达水平下调与临床特征之间的关系。结果：100对长链非编码RNA LINC00675 MIAT在肾透明细胞癌表达明显高于癌旁组织（P＜0.05），有统计学差异。结论：肾透明细胞癌的长链非编码RNA LINC00675表达水平会出现明显升高，进而影响病情发展，在治疗中，应当重视患者长链非编码RNA LINC00675表达水平的变化。

简介：【摘要】目的：讨论研究长链非编码RNA LINC00675在肾透明细胞癌发展中的作用及分子机制。方法：将2020年2月到2020年10月期间邢台市人民医院泌尿外科行根治性肾切除标本100对纳入研究范围，采用长链非编码RNA芯片技术、原位杂交技术、qRT-PCR技术等先进的技术思想，观察肾透明细胞癌长链非编码RNA LINC00675表达水平下调与临床特征之间的关系。结果：100对长链非编码RNA LINC00675 MIAT在肾透明细胞癌表达明显高于癌旁组织（P＜0.05），有统计学差异。结论：肾透明细胞癌的长链非编码RNA LINC00675表达水平会出现明显升高，进而影响病情发展，在治疗中，应当重视患者长链非编码RNA LINC00675表达水平的变化。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC00668在胃癌中的表达及作用。方法在深圳市人民医院收集2018年6月至2019年5月115例行胃癌根治术患者的癌及癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00668的表达，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测LINC00668对胃癌细胞系BGC-823的影响，进一步裸鼠皮下移植瘤模型验证LINC00668对胃癌生长速度的影响。结果比较采用独立样本t检验。两组率的比较采用χ2检验。结果　胃癌组织中LINC00668的表达(9.62±0.35)显著高于癌旁组织(5.50±0.24，t＝9.800，P<0.05)。其表达水平与肿瘤直径、侵犯深度和TNM分期密切相关(χ2＝10.671，P<0.05；χ2＝4.614，P<0.05；χ2＝7.398，P<0.05)，与患者性别、年龄、分化程度和淋巴结转移无明显相关(χ2＝0.010，P>0.05；χ2＝1.046，P>0.05；χ2＝0.071，P>0.05；χ2＝2.580，P>0.05)。干扰LINC00668后，阴性对照组和shRNA干扰组克隆形成数目分别为(309.00±12.01)个和(125.00±8.95)个，shRNA干扰组的细胞增殖、克隆形成和裸鼠皮下移植瘤生长速度均显著低于阴性对照组(t＝7.723，P<0.05；t＝4.719，P<0.05；t＝3.790，P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00668在胃癌中可能促进癌细胞的生长。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA)-linc00092在胃癌组织中的分布特点，探讨linc00092表达高低对胃癌患者多种生存特点的影响，并对其与胃癌常见临床病理学特点的相关性进行分析。方法在13例胃癌患者中，分析癌组织和正常组织中的linc00092的表达差异；在线生存数据库中，分析胃癌组织中的linc00092表达水平对胃癌患者总生存(OS)、疾病进展后生存(PPS)、首次进展后生存(FP)的影响；收集90例胃癌患者癌组织新鲜冰冻组织标本，行实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测linc00092水平，分析癌组织中的linc00092与胃癌患者常见临床病理特点的关系。采用χ2检验或者Fisher′s确切概率法分析。结果13对胃癌组织和正常组织中，linc00092的表达水平在胃癌组织的表达水平是胃正常组织中的2.316倍(t＝3.195，P<0.05)，差异有统计学意义；linc00092高表达的胃癌人群的OS在数据库胃癌总体人群、Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者、女性患者、男性患者、仅接受手术患者、人表皮生长因子受体2(Her-2)阴性和阳性患者中明显低于linc00092低表达者(P<0.05)；linc00092高表达的胃癌人群的FP在总体人群、Ⅱ～Ⅲ期胃癌患者、Her-2阴性和阳性患者中显著低于linc00092低表达组(P<0.05)，差异均有统计学意义；linc00092高表达的胃癌人群的PPS在总体人群、Ⅰ～Ⅳ期胃癌患者、女性和男性患者、仅接受手术患者、Her-2阴性和阳性患者中显著低于linc00092低表达组(P<0.05)，差异均有统计学意义；胃癌中的linc00092的表达水平越高，癌组织分化越差(P<0.05)，肿瘤越容易出现淋巴结转移(P<0.05)、更容易出现深部浸润(P<0.05)，差异均有统计学意义。结论较高的linc00092提示胃癌患者预后较差，同时linc00092在胃癌组中显著高表达，和患者的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移情况明显相关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)linc00261在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法纳入中南大学湘雅医学院附属海口医院2017年2月至2018年9月收治的100例NSCLC患者，采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者癌组织及对应癌旁组织中lncRNA linc00261的表达水平，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过设计合成lncRNA linc00261表达质粒，转染A549细胞，采用qRT-PCR检测转染细胞中lncRNA linc00261表达水平，使用MTT法检测转染细胞的增殖情况，使用流式细胞术检测转染细胞的凋亡情况。结果qRT-PCR检测结果显示，100例NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261的平均相对表达量(0.15±0.06)明显低于癌旁组织(1.19±0.23)，差异有统计学意义(t＝7.753，P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理组织类型的NSCLC患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)，但不同组织分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者癌组织中lncRNA linc00261相对表达量差异均有统计学意义(P值均<0.05)。qRT-PCR检测结果显示，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞中lncRNA linc00261的表达量显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(F＝5.196，P<0.001)。MTT检测结果显示，转染24 h后，3组之间细胞增殖能力差异无统计学意义(F＝0.183，P>0.05)；转染48、72、96 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的细胞增殖能力显著低于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(t＝3.187、5.549，P值均<0.05)。流式细胞书检测结果显示，转染48 h后，转染lncRNA linc00261表达质粒的A549细胞的凋亡比例显著高于转染空载体的阴性对照组及空白对照组(χ2＝4.175、6.093，P值均<0.05)。结论lncRNA linc00261在NSCLC患者癌组织中表达下调，并与NSCLC的发生发展有关，其在NSCLC中可能发挥抑癌基因作用，过表达lncRNA linc0026可抑制NSCLC细胞增殖并诱导凋亡，有可能成为NSCLC潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA LINC01235在胃癌细胞系中的表达并观察LINC01235对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法采用Transwell小室法及划痕实验检测LINC01235对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达LINC01235后上皮-间充质转化(EMT)关通路蛋白的表达变化。结果划痕实验显示，敲低LINC01235的实验组在划痕48 h后迁移距离显著短于对照组。Transwell实验显示，敲低LINC01235的实验组在24 h内穿膜细胞数量显著低于对照组(48.000±4.619比156.300±4.096，P<0.05)。蛋白质免疫印迹结果显示，过表达LINC01235的表达后，EMT通路相关蛋白N-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶-2的表达水平随之升高。结论LINC01235具有促进胃癌细胞迁移和侵袭的作用。

简介：最新研究证明长链非编码RNA（IncRNA）可调节脂质及糖代谢，调控血管壁功能，参与血管内皮细胞和平滑肌细胞的增殖、迁移、老化、凋亡以及血管炎症及免疫应答，从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本文就lncRNA与动脉粥样硬化关系研究的进展作一综述。

简介：摘要长链非编码RNA（Longnon-codingRNA，lncRNA）是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA分子，参与了染色质修饰、基因表达调控、转录激活、转录干扰、核内运输等多种生物过程。近年研究发现，多种lncRNA在肺癌中的表达水平发生了改变，并与肺癌的发生、发展和预后有关。本文就lncRNA的定义、功能及其与肺癌的相关研究进行综述。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA Linc00472(LncRNA Linc00472)靶向调控微小RNA-381(miR-381)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法收集2017年3月至2018年5月郑州大学第一附属医院收治的骨肉瘤患者29例为研究对象，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测骨肉瘤组织和瘤旁组织中Linc00472的表达。将骨肉瘤U2OS细胞分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Linc00472组、pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组、pcDNA3.1-Linc00472＋miR-381组。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移及侵袭。双荧光素酶报告实验鉴定Linc00472与miR-381的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Linc00472在骨肉瘤组织中的表达水平低于瘤旁组织(0.31±0.03比1.03±0.10，t＝37.138，P<0.05)，差异有统计学意义；与pcDNA3.1组比较，pcDNA3.1-Linc00472组细胞存活率[(100.29±10.12)%比(53.29±5.44)%]低于pcDNA3.1组(t＝12.272，P<0.05)，差异有统计学意义，迁移细胞数[(266.00±23.61)个比(124.00±12.01)个]与侵袭细胞数[(131.00±13.06)个比(62.00±6.24)个]少于pcDNA3.1组(t＝16.082，P<0.05；t＝14.301，P<0.05)，差异有统计学意义，而细胞凋亡率[(8.58±0.91)%比(26.61±2.64)%]高于pcDNA3.1组(t＝19.370，P<0.05)，差异有统计学意义；miR-381过表达可抑制野生型载体WT-Linc00472细胞的荧光素酶活性(t＝19.827，P<0.05)，差异有统计学意义；与pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组比较，pcDNA3.1-Linc00472＋miR-381组可增强细胞增殖[(53.17±5.33)%比(85.26±8.62)%]、迁移[(122.00±12.31)个比(223.00±22.18)个]及侵袭[(64.00±6.36)个比(104.00±10.20)个]能力高于pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组(t＝9.499，P<0.05；t＝11.945，P<0.05；t＝9.983，P<0.05)，细胞凋亡率[(26.11±2.62)%比(13.11±1.34)%]低于pcDNA3.1-Linc00472＋miR-NC组(t＝13.253，P<0.05)，差异有统计学意义。结论LncRNA Linc00472通过靶向调控miR-381可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移及侵袭并诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的明确长链非编码RNA LINC00342表达水平与头颈鳞状细胞癌（简称鳞癌）患者临床病理参数的关系，研究LINC00342在头颈鳞癌细胞中的生物学功能。方法分析癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库头颈鳞癌转录组中LINC00342的表达，利用转录组测序技术检测山西医科大学第一医院27例喉鳞癌组织中该基因的表达；利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测人胚肺二倍体细胞2BS和头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27、Detroit562中LINC00342的表达水平；使用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术敲降头颈鳞癌细胞中该基因的表达，利用细胞增殖检测试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭等实验检测肿瘤细胞恶性表型的变化；生物信息学方法构建以LINC00342为核心的竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）调控网络，并进行基因本体论（gene ontology，GO）富集分析。使用SPSS 25.0软件和GraphPad Prism 6软件进行统计学分析及作图。结果TCGA数据库收录的头颈鳞癌组织与数据库对应的正常组织相比，LINC00342的相对表达量差异无统计学意义（P=0.522）；但其表达水平与患者颈淋巴结转移、病理学分级呈正相关，男性患者的表达水平高于女性患者（P值均<0.05）。通过转录组测序发现，LINC00342在我院27例喉鳞癌中的相对表达量高于癌旁正常黏膜组织（t=1.56，P=0.036）。LINC00342在头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562中表达均显著上调（t值分别为-12.17、-23.26和-388.57，P值均<0.001）。分别转染si-LINC00342-1和si-LINC00342-2敲降LINC00342，可抑制头颈鳞癌细胞FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562增殖（t值分别为8.95和4.84，2.70和5.55，2.02和3.70）、克隆形成（t值分别为6.66和6.17，7.38和11.65，4.90和5.79）、迁移（t值分别为8.21和7.19，5.76和6.46，6.28和9.92）和侵袭能力（t值分别为9.29和10.25，11.30和11.36，8.02和8.66），同时促进FD-LSC-1及CAL-27细胞凋亡（t值分别为-2.21和-5.83，-3.05和-5.25），差异有统计学意义（P值均<0.05）。以LINC00342为中心的ceRNA调控网络包括10个下调的微核糖核酸（microRNA）节点和647个上调的mRNA节点，GO分析表明这些mRNA主要聚类在22个生物过程、32个分子功能以及12个细胞组分方面。结论LINC00342高表达与头颈鳞癌恶性进展相关，具有促进头颈鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭以及拮抗凋亡的重要生物学功能，是头颈鳞癌潜在的重要分子标志物。

简介：长链非编码RNALINC00152与人类多种肿瘤,尤其是消化系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关,其可通过多种机制影响肿瘤的生长、转移及对化疗药物的敏感度,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭及信号转导等生物学过程。随着研究的不断深入,LINC00152有望成为一种新型肿瘤生物标志物或潜在治疗靶点,用于肿瘤的特异诊断、靶向治疗以及预后评估等。本文对近年来关于LINC00152的相关研究进行分析,就LINC00152与胃癌、肝癌、结肠癌、胆囊癌等消化系统恶性肿瘤的关系作一综述。

简介：摘要：目的 通过TCGA数据库找出在胃癌中差异表达的LncRNA,建立能可靠预测胃癌OS的预后诺模图。方法 通过生物信息技术找出胃癌中差异表达的lncRNA，进一步筛选出与OS明显相关的lncRNA，联合年龄、TNM分期等临床特征，得出预测胃癌OS可靠的预后诺模图。结果 通过生物信息学分析的出四个与胃癌患者OS明显相关的lncRNA，其中 AL034397.3对患者有保护作用，FAM83A-AS1，LINC00519和IER3-AS1与年龄、TNM分期等临床特征联合，的出一个可靠的预后诺模图。三个lncRNA的联合检测的准确性高于TNM分期，AUC=0.809。结论 利用临床危险因素，我们开发了基于lncRNA特征的列线图，其表现优于单独的分子特征或临床因素来进行预后预测。

简介：摘要头颈肿瘤是全球最常见的恶性肿瘤之一，主要有喉癌、鼻咽癌、下咽癌和甲状腺癌等。长链非编码RNA（long noncoding RNAs，lncRNAs）已被报道参与广泛的生物学过程，特别是癌症发生和发展过程中的关键调控者。本文就在头颈肿瘤中异常表达的lncRNAs调控机制及研究进展做一综述。

简介：摘要肝癌是消化系统最常见的恶性肿瘤，侵袭性和病死率均较高。近些年，随着医学的进步，研究者发现长链非编码RNA(lncRNA)在肝癌的发生、发展过程中发挥重要作用。本文就lncRNA如何对肝癌产生影响进行阐述。

简介：摘要肺癌是常见的临床疾病，但其发病机制尚不明确。随着技术的进步，发现长链非编码RNA(lncRNA)在肿瘤中的基因调控、诱导生物学功能等方面发挥重要的作用。在肺癌中，lncRNA通过相应的靶基因起到致癌或抑癌的作用。因此，本文对lncRNA在肺癌中的研究进展进行综述。

简介：摘要长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度超过200个核苷酸的非编码RNA，在多种生物学过程中起着传递信号、发挥向导、诱饵和支架等功能。大量研究证明，lncRNA可调控参与脂肪形成的一些关键因子，从而正向或负向调控白色和棕色脂肪的形成。它与腰围、腰臀比、空腹胰岛素和体重指数等相关，还参与炎性反应、肝脂肪变性及纤维化等过程。LncRNA可作为一种肥胖及相关代谢性疾病相关的新型生物标志物或治疗靶点，具有潜在且巨大的临床价值。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）在癌症中扮演重要的角色。基因组关联研究已经发现,大量的lncRNA与各种类型的癌症相关。lncRNA的表达和突变能够促进肿瘤的形成和转移。lncRNA可能具有肿瘤抑制和促进致癌作用。因为lncRNA的基因组表达具有多样性和特异性,所以,lncRNA被认定可以作为新的肿瘤分子标志物和治疗靶点。本文结合国内外最新报道,对lncRNA在癌症中的研究进展作一综述。

简介：摘要 肝细胞癌（HCC）是消化系统常见的恶性肿瘤，其症状隐匿，易发生远处转移，长期预后较差。研究表明，长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）是一种长度超过200bp的非编码转录本，通过多种机制参与肝癌的发生发展，包括调控基因表达、信号通路和表观遗传修饰等，具有广阔的研究前景和巨大的应用潜力。本文对长链非编码lncRNA的功能及其在肝癌发生发展中的作用进行概述，以期为肝癌的精准诊断和治疗提供新的思路和方法。

简介：摘要LncRNA是由200多个核苷酸组成的转录产物，缺乏蛋白质编码能力。近年来lncRNAs已成为多种生物过程的重要调控因子，广泛参与了许多生物学过程，包括细胞分化、肿瘤发生、免疫反应、肝脏脂代谢和其他生物学过程。LncRNA可以调控多种基因表达，影响肝细胞内脂代谢，进而参与非酒精性脂肪性肝病的发生、发展，包括通过影响肝脏脂质合成、脂肪酸β氧化、通过microRNA调节某些靶点以及对肝脏基因的表观遗传调控来发挥作用。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA LINC00460(lncRNA LINC00460)对结直肠癌细胞株(SW620、HT-29)细胞增殖和血管形成能力的影响。方法利用RT-qPCR方法检测4种结直肠癌细株(SW620、HCT116、DLD1、HT-29)和正常肠上皮细胞(FHC)中LINC00460的表达；选择相对表达最高的SW620细胞，及HT-29细胞，通过慢病毒载体介导构建敲低组LINC00460稳转细胞株(sh#1、sh#2)，同时设立对照组(shCtrl)；RT-qPCR方法检测各组结直肠癌细胞中LINC00460 mRNA的表达量；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达量；CCK8实验检测细胞的增殖能力；血管形成实验检测LINC00460对结直肠癌细胞SW620和HT-29血管形成能力的影响。计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常肠上皮细胞FHC比较，LINC00460在结直肠癌细胞株中表达增高(FHC：1.0±0.0，SW620：4.79±0.05，HCT116：3.45±0.1，DLD1：3.14±0.08，HT-29：2.30±0.0，t＝－2.850，P值均<0.01)，差异有统计学意义，以SW620细胞株中的表达最高。与对照组比较，敲低LINC00460后，结直肠癌细胞SW620、HT-29中LINC00460 mRNA表达量降低，p-Akt的蛋白表达量降低，增殖能力减弱(SW620 sh#1：0.69±0.07比1.69±0.09，sh#2：1.0±0.16比1.69±0.09；t＝12.560，P值均<0.05)，差异有统计学意义，血管形成能力减弱(HT-29 sh#1：40.0±7.0比81.0±1.0，sh#2：35.33±4.51比81.0±1.0；t＝1.950，P值均<0.05)，差异有统计学意义。结论敲低LINC00460后，结直肠癌细胞SW620和HT-29的p-Akt表达量降低，进而使结直肠癌细胞增殖及血管形成能力减弱。