简介:摘要近视的发病机制为异常的视觉刺激作用于视网膜引起视网膜信号因子的改变,随后通过视网膜色素上皮层-脉络膜途径传导至巩膜,诱导细胞外基质重构,导致巩膜重塑。豚鼠形觉剥夺性近视(form-deprived myopia,FDM)是研究近视的常用模型之一,对豚鼠FDM的研究主要集中在使用不同的药物如一氧化氮合酶、褪黑素、M受体阻滞剂、多巴胺类物质、降眼压药物、过氧化物酶体增生物激活受体α激动剂和拮抗剂、缺氧诱导因子等进行干预,引起多巴胺、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶抑制剂-2、转化生长因子-β、α-平滑肌肌动蛋白等因子及I型胶原等物质的变化,从而对FDM的过程产生影响。(国际眼科纵览,2021, 45: 256-262)
简介:摘要目的:观察雏鸡形觉剥夺性近视模型视网膜细胞凋亡相关的代谢变化。方法:实验研究。2021年8月将48只8日龄白来航鸡随机分为对照组和形觉剥夺组。雏鸡8日龄时,形觉剥夺组分别予以右眼形觉剥夺1周和3周处理,作为形觉剥夺1周组和3周组,对照组不作形觉剥夺处理,与相应的形觉剥夺组培养相同的时间,作为对照1周组和对照3周组。所有组别均通过检影及A超测量雏鸡形觉剥夺前后屈光度、眼轴等数据,形觉剥夺结束后进行雏鸡视网膜电图、彩色立体眼底照相检查,视网膜切片苏木素-伊红(HE)染色以检测雏鸡眼底结构及功能变化,并使用Western blot方法检测雏鸡视网膜中凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8的表达水平变化,使用透射电子显微镜观察视网膜细胞超微结构的变化。采用独立样本t检验进行数据分析。结果:①形觉剥夺1周(t=3.53,P=0.002)或3周(t=18.21,P<0.001)组雏鸡眼轴增长量均明显大于相应的对照1周组和对照3周组,且形觉剥夺3周组雏鸡眼轴增长量明显大于形觉剥夺1周组(t=5.28,P=0.030);与各自对照组相比,形觉剥夺1周(t=12.40,P<0.001)或3周(t=12.37,P<0.001)的雏鸡屈光度均向负值方向增大,且形觉剥夺3周雏鸡屈光度明显负于1周雏鸡屈光度(t=2.63,P=0.030)。②在形觉剥夺1周和3周雏鸡中,视网膜电图与对照组相比均未见明显差异(均P>0.05),眼底照相和切片HE染色均未见异常。③形觉剥夺1周和3周后,视网膜bcl-2(t=2.77,P=0.040;t=4.58,P=0.044)表达水平均较相应的对照组下降,bax(t=2.99,P=0.040;t=4.77,P=0.018)、caspase-3(t=3.44,P=0.026;t=3.25,P=0.023)、caspase-8(t=5.82,P=0.028;t=5.38,P=0.013)表达水平均较对照组上升。④对照组和形觉剥夺1周组雏鸡的视网膜细胞中未见明显细胞损伤表现,形觉剥夺3周组视网膜可见细胞质分布不均,染色质固缩,线粒体重度肿胀,嵴消失,空泡变,内质网脱颗粒等现象。结论:形觉剥夺早期雏鸡的眼底尚未出现病理性改变时,凋亡相关因子bax、bcl-2、caspase-3、caspase-8表达量已经发生改变,透射电镜提示视网膜组织发生了细胞凋亡。
简介:目的比较正常组、模型组及对照组的图形视觉诱发电位(PVEP)和扫描视觉诱发电位(SVEP)视力,研究各组的视觉电生理表现,探讨单眼睑缝合1周是否可以建立形觉剥夺性弱视模型。方法分析三组PVEP的波形变化、潜时及完成一次诱发反应的时间;比较各组由SVEP得出的客观视力。结果①正常组PVEP由2个波峰组成“M型”(正向波向上),模型组及对照组出现波的分离一波形由多个波组成,而且完成一次反应的时间延长。②缝合侧的N75延迟,SVEP视力较正常组差且差别有统计学意义。③对照组未缝合侧视力恢复到正常水平而缝合侧视力仍差且与正常组有统计学差异。结论短期形觉剥夺的视觉电生理变化是弱视猫的一种表现,单眼睑缝合1周即可建立形觉剥夺性弱视猫的模型。
简介:摘要目的借助全转录组测序(RNA-seq)技术对右眼形觉剥夺模型大鼠视皮层差异表达基因进行筛选和生物学功能分析。方法将18只14日龄SD幼鼠按照随机数字表法随机分为空白对照组和单眼形觉剥夺组,每组9只。其中单眼形觉剥夺组幼鼠采用右眼眼睑缝合方法制作单眼形觉剥夺模型,连续14 d。分别于造模前和造模后14 d记录各组大鼠右眼图形视觉诱发电位P100波的潜伏期和振幅。分别提取各组大鼠双侧视皮质组织,通过RNA-seq技术,筛选出弱视相关发病基因,利用基因本体论(GO)富集分析对上述基因进行生物学功能描述,并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果与空白对照组相比,单眼形觉剥夺组P100波潜伏期明显延长,振幅明显下降(均P<0.05),表明造模成功。共筛选出左侧视皮质差异表达基因40个,右侧视皮质差异表达基因63个,其中9个基因重叠。GO富集分析表明,差异表达基因主要参与转录DNA模板化、谷氨酸分泌、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、蛋白磷酸化等生物学过程,参与DNA结合、ATP结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、钙离子结合、锌离子结合、磷脂酶A2活性、核酸绑定等分子功能,参与细胞内、内质网的膜等细胞组分。其中,Grm2、Pla2g2a基因的异常表达可能与视功能损伤改变过程密切相关,Grm2基因主要参与谷氨酸突触、长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等视觉信号通路过程,Pla2g2a基因主要参与α-亚麻酸代谢通路和花生四烯酸代谢通路。结论单眼形觉剥夺大鼠视觉发育敏感期内存在双侧视皮质基因的异常表达,导致视觉信号传导功能异常。基于特定响应基因调控的代谢通路改变可能是弱视发病的重要的分子生物学机制之一。
简介:目的探讨三维适形放疗(3D-CRT)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺功能的影响。方法选取2011年6月-2013年12月在遂宁市中心医院治疗的80例NSCLC患者,采用3D-CRT进行治疗。通过分析急性放射性肺炎级别、肺功能、剂量体积直方图(DVH)参数的指标数据,探讨3D-CRT对NSCLC患者肺功能的影响。结果80例患者均顺利完成放疗,其中有29例患者出现不同程度的放射性肺炎。放疗前后,用力肺活量(FVC)、1秒内用力呼气量(FEV1)及肺一氧化碳弥散量(DLCO)值均出现不同程度的变化。结论采用3D-CRT治疗NSCLC,会对患者的肺功能产生一定影响。因此要注意对患者放疗前后肺功能变化情况、DVH参数和放射性肺炎分级情况进行综合分析,以减少放疗对NSCLC患者肺功能的不良影响。
简介:目的本研究旨在通过对音乐专业和非音乐专业两组人群在不同频率下的听觉定向能力进行测试,比较两组人群听觉定向能力的差异,以期为听处理障碍的评估寻找敏感性指标。方法采用三因素混合实验设计,对音乐专业和非音乐专业两组被试进行实验。结果①所有被试高、中。低3种频率的听觉定向能力有显著性差异,且被试判断低频声源方向的正确率高于中频声源和高频声源。②所有被试0°、45°、90°3个方向角的听觉定向能力有显著性差异,且被试判断90°方向角声源方向的正确率高于判断45°和0°方向角的声源方向。③音乐专业组和非音乐专业组之间的听觉定向能力没有显著性差异。结论被试的听觉定向能力不受其是否是音乐专业的影响,听觉敏感性高低、平时用耳要求与其判断纯音声源方向没有显著联系,因此,纯音近距音源定位能力的高低不能作为选拔音乐专业人才的参考标准。
简介:摘要目的探讨不同强度光照对豚鼠屈光发育和形觉剥夺性近视(FDM)的影响。方法选取健康3周龄三色豚鼠108只,分为FDM豚鼠群54只和正常屈光发育豚鼠群54只,分别采用不透明面罩法制作单眼近视模型和双眼均不遮盖处理。采用随机数表法将FDM豚鼠和正常屈光发育豚鼠分别分为低强度光照组、正常强度光照组和高强度光照组,各组分别在20、300和5 000 lx环境中连续饲养6周,每天12 h光照/12 h黑暗。各组豚鼠每2周进行眼参数生物学测量并进行比较,采用眼科A型超声诊断仪测量豚鼠眼轴长度(AL),AL定义为角膜顶点到视网膜黄斑区的距离;采用检影法测定各组豚鼠扩瞳后的屈光度。计算各组豚鼠AL和屈光度变化量,变化量定义为光照各时间点测量值与光照前的差值。结果正常屈光发育豚鼠不同强度光照组AL值组间总体比较差异无统计学意义(F组别=0.365,P=0.697),各组豚鼠AL随着光照时间的延长而显著延长,总体比较差异有统计学意义(F时间=353.750,P<0.001)。正常屈光发育豚鼠不同强度光照组间屈光度总体比较差异有统计学意义(F组别=3.576,P=0.034),其中高强度光照组豚鼠光照4周屈光度为(+2.75±2.15)D,大于低强度光照组的(+0.41±3.07)D,差异有统计学意义(P<0.01);FDM豚鼠不同强度光照组AL值和屈光度值总体比较差异均无统计学意义(F组别=0.105,P=0.900;F组别=0.973,P=0.387),光照不同时间AL和屈光度总体比较差异均有统计学意义(F时间=408.302、27.407,均P<0.001),其中低强度光照组光照2周FDM眼屈光度为(+2.35±1.95)D,大于光照前的(+1.90±0.97)D,但差异无统计学意义(P>0.05)。正常屈光发育豚鼠高强度光照组AL最短,且变化量最小;FDM豚鼠低强度光照组光照2周屈光度变化量明显小于正常强度光照组,产生短暂性远视漂移。结论高强度光照可减缓正常屈光发育豚鼠屈光度向近视漂移;低强度光照有延缓FDM进展的趋势,光照2周屈光度出现短暂性远视漂移。