简介:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是许多心血管疾病的主要病理基础之一,提高高密度脂蛋白水平具有显著的抗AS作用,该类药物的作用机制包括:胆固醇酯转运蛋白(cholesterolestertransferprotein,CETP)抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体(peroxisomalproliferator-activatedreceptors,PPARs)激动剂、肝脏X活化受体(liverX-activatedreceptor,LXR)激动剂、法尼酯衍生物X受体(farnesoidXreceptor,FXR)拮抗剂/激动剂、脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)活化剂、烟酸类、苯妥英、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecin:cholesterolacyltransferase,LCAT)活化剂等,本文回顾性地介绍了升高高密度脂蛋白的药物及其进展,包括临床及临床前期药物及其作用机制.
简介:摘要目的对自建高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)检测系统(简称自建系统)进行初步性能评价。方法依照美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)EP10-A2文件1,使用自建系统和配套系统测定HDL-C,进行准确度、总不精密度及线性范围、抗干扰能力实验评价,并用患者标本与配套系统进行比对分析实验。结果自建系统低、中、高样本回收率分别为98.6%、99.3%、98.2%,平均为98.7%;自建系统低、中、高样本总不精密度CV值分别为1.79%、1.22%、0.80%;线性范围可达5mmol/L(相关系数r2=0.9995);与配套系统相比,Y=1.0319X-0.0003相关系数r=0.9854,测定结果显著相关(P<0.05)。当甘油三酯(TG)浓度≤10mmol/L,血红蛋白(Hb)浓度≤3g/L,维生素C(Vc)浓度≤1704μmol/L,胆红素(BIL)浓度≤342μmol/L时对本法无显著性干扰。结论自建系统各项分析性能满足临床使用要求,且检测成本较低,值得临床推广应用。
简介:摘要高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是体内重要的血浆脂蛋白,可以通过参与胆固醇逆向运输改善血管内皮功能,发挥抗炎、抗氧化及抗凋亡等功能。多年来研究者们认为血浆中高密度脂蛋白胆固醇水平升高具有保护心血管的作用。然而,近年来一些有关HDL的大规模随机对照试验及人类遗传学研究却得出了与之相矛盾的结论。这些研究提示在心血管等疾病状态下HDL的蛋白成分可能发生翻译后修饰,导致其丧失原有功能,甚至获得促炎、促氧化的特质。本文就目前疾病状态下HDL发生蛋白成分修饰的机制及其功能改变与心血管疾病关系的研究进展做一简要综述。
简介:摘要目的探讨在不同甘油三酯(TG)水平下,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与载脂蛋白A1(ApoA1)之间的相关性。方法随机选取在我院内科门诊及住院治疗的病人836例,对其进行血清HDL-C、ApoA1、TG测定,并根据TG含量不同进行分组,分析HDL-C与ApoA1之间的相关性。结果经统计分析发现,随着TG含量增高,相应的HLD-C含量呈梯度下降;在TG>1.70mmol/L时,随着TG含量增高,ApoA1含量呈梯度上升;经Spearman相关分析,在TG<10.0mmol/L时,HDL-C与ApoA1存在比较显著的相关性;在TG>10.0mmol/L时,HDL-C与ApoA1不具有相关性。结论ApoA1的升降不一定与HDL-C成正比例,同时测定HDL-C与ApoA1对临床诊断以及疗效评估等更有帮助。
简介:摘要低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)被推荐为冠心病患者降脂治疗的主要治疗目标。然而,即使通过积极的降低LDL-C治疗,患者仍然存在显著残留心血管事件风险。非高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)包含所有致动脉粥样硬化脂蛋白。非HDL-C在预测心血管事件方面优于LDL-C,并且比LDL-C及其他血脂指标具有更多显著优势。该文主要讨论非HDL-C的含义和检验优势、预测价值、目标值及相关指南推荐等。
简介:目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组:阿托伐他汀10mg治疗组(n=17例)和阿托伐他汀20mg治疗组(n=20),分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀(10mg/d和20mg/d)治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。
简介:目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。
简介:目的系统评价高密度脂蛋白(HDL-C)与肺癌的相关性。方法计算机检索PubMed、EBSCO、ISIWebofScience、TheCochraneLibrary(2015年8期)、VIP和CNKI数据库,搜集高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与肺癌相关性的研究,检索时间均为建库至2015年9月23日。由2位评价员独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入15个研究,包括2015例患者和15505例对照。Meta分析结果显示,HDL-C水平与肺癌发病相关[SMD=–0.68,95%CI(–0.97,–0.40),P=0.000]。亚组分析结果显示,不同临床分级[SMD(-Ⅱ)=–0.65,95%CI(–1.07,–0.23),P=0.002;SMD(Ⅲ-Ⅳ)=–0.61、95%CI(–0.73,–0.50),P=0.000]、不同病理类型(除非小细胞肺癌)[SMD(腺癌)=–0.76、95%CI(–1.13,–0.38),P=0.000;SMD(鳞癌)=–1.51、95%CI(–2.47,–0.56),P=0.010;SMD(小细胞肺癌)=–1.19、95%CI(–1.42,–0.95),P=0.000]、不同研究质量评分[SMD(≥6分)=–0.60、95%CI(–0.89,–0.29),P=0.000;SMD(〈6分)=–0.77、95%CI(–1.48,–0.06),P=0.015]、不同研究例数[SMD(≥100例)=–0.48、95%CI(–0.80,–0.15),P=0.004;SMD(〈100例)=–0.80、95%CI(–1.33,–0.27),P=0.003]、吸烟[SMD=–1.47、95%CI(–2.51,–0.43),P=0.006]以及亚洲地区[SMD=–0.92、95%CI(–1.21,–0.63),P=0.000]肺癌的发病均与HDL-C水平相关。结论HDL水平与肺癌发病相关,低水平HDL-C会增大肺癌的发生风险。鉴于纳入研究的局限性,上述结论尚需进一步开展更多大样本,且调整了吸烟状态的前瞻性队列研究加以验证。
简介:摘要目的探究吸烟对血清高密度脂蛋白胆固醇水平所形成的影响。方法选取我院2012年5月-2015年3月期间收治的1462例体检人员,将其分为A组(吸烟组)、B组(戒烟组)、C组(被动吸烟组)、D组(无主动吸烟以及被动吸烟组)。对所有患者的血脂进行检测,同时对其高密度脂蛋白的变化进行观察。结果经检测,D组的高密度脂蛋白水平明显高于A组以及C组,经比较,以P<005为差异,表示具有统计学意义;D组和B组进行对比,无显著差异,不具有统计学意义(P<005)。结论主动吸烟以及被动吸烟致使人们血清高密度脂蛋白呈现下降趋势,而吸烟习惯的人员应对吸烟数量进行控制。