简介：

简介：摘要目的分析小儿吸痰护理过程中应用低热度生理盐水软化吸痰管对黏膜损伤率的影响。方法随机选择2017年间本院接收的呼吸道系统疾病患儿84例，这些患儿均需进行吸痰护理，根据不同护理方案将其分为实验组（n=42）和参照组（n=42）。实验组应用低热度生理盐水软化吸痰管操作，而参照组给予常规吸痰操作，分析两种小儿吸痰护理操作对黏膜损伤率的影响。结果实验组所受阻力、鼻粘膜出血率均优于参照组（P＜0.05）。患儿家属满意度为实验组大于参照组（P＜0.05）。讨论小儿吸痰护理过程中应用低热度生理盐水软化吸痰管不仅能够减少对鼻黏膜的损伤和吸痰损伤，还能够提高患者家属满意度，值得推广。

简介：【摘要】目的分析生理盐水滴入湿化用于小儿吸痰护理对黏膜损伤率的影响。方法于2020年7月～2021年3月期间选取在本院进行治疗呼吸道感染的48例小儿患者作为研究对象，在其护理过程中，随机将其分为研究组与对照组，每组24例，其中研究组患者采用生理盐水滴入湿化治疗方式，对照组患者采用常规治疗措施，将两组患者的黏膜损伤（Ⅰ~Ⅲ级）情况以及并发症（鼻窦炎、肺部感染、咽喉炎）发生率进行对比。结果经过护理后，在研究组患者中，恢复到Ⅰ~Ⅱ级的患者人数比例明显高于对照组，而恢复到Ⅲ级的患者人数比例明显低于对照组（P＜0.05）；另外研究组患者的并发症（鼻窦炎、肺部感染、咽喉炎）发生率（8.33%）明显低于对照组（29.17%）（P＜0.05）。结论在小儿吸痰护理过程中采用生理盐水滴入湿化能够大幅度降低小儿患者的黏膜损伤发生情况以及并发症发生率，进而加快患者的恢复速度，侧面提高患儿及其家属的生活质量，效果显著。

简介：摘要目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2017年4月~2018年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组，选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组，对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下，两组患者各指标均有所改善，且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析，PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比，PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低，同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中，值得在临床中推广。

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：摘要目的观察蒙脱石（思密达）)治疗急性胃黏膜损伤的疗效。方法80例患儿随机分为2组，治疗组40例采用蒙脱石散(思密达)治疗，对照组40例采用胃黏膜素治疗。结果腹痛消失治疗3天后治疗组腹痛消失率为100％,对照组为70％；治疗5～7天后，Ⅱ组消失率为96％。B超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组BB超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组B超显示胃粘膜正常64％，较前明显减轻22％，无效14％。两组疗效治疗组的总有效率(100％)明显高于对照组，差异有显著性(P<0．01)。结论蒙脱石散(思密达)治疗急性胃黏膜损伤疗效显著。

简介：摘要肠黏膜屏障由肠上皮细胞和细胞外成分共同组成，具有结构复杂和功能多样的特点。肠黏膜屏障以动态变化的形式，在机体消化过程中选择性地吸收水和营养物质、阻止肠道细菌异位、发挥肠道免疫功能，以协助机体维持肠道的完整性和免疫稳态。导致肠黏膜屏障功能紊乱的病因如慢性炎症、菌群失调、环境因素改变等，可独立或协同引发生化级联反应，导致慢性炎症的发生，进一步可导致多种肠道疾病如炎症性肠病、肠易激综合征、结肠恶性肿瘤以及一部分肠外疾病（如慢性非酒精性肝病、1型糖尿病、肥胖等）。了解肠黏膜屏障的损伤机制，对于研究肠道疾病或肠外相关疾病具有重要意义。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在内毒素脂多糖（LPS）诱导脓毒症大鼠肠黏膜损伤中的作用及机制。方法用腹腔注射LPS构建脓毒症大鼠模型；用HMGB1抑制剂EP溶液40 mg/kg干预来观察HMGB1在脓毒症中的作用，同时设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。制模后72 h后取各组大鼠腹主动脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）水平；光镜下观察小肠组织黏膜病理学改变并进行肠黏膜损伤评分（Chiu评分），透射电镜下观察小肠上皮超微结构改变；用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测小肠组织中紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）、炎性因子HMGB1及其下游信号分子核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的mRNA与蛋白表达水平。结果小肠组织病理学及超微结构观察结果显示，LPS组小肠组织黏膜明显水肿，部分腺体不完整，白细胞浸润增多，微绒毛缺失，排列紊乱，紧密连接数量较PBS对照组明显减少；LPS组黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和DAO水平、炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA与蛋白表达水平均较PBS对照组明显升高，小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较PBS对照组明显降低，提示脓毒症大鼠小肠组织肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损。而给予HMGB1抑制剂EP干预后，LPS诱导的小肠组织肠黏膜屏障损伤得到明显改善，表现为：EP干预组小肠组织Chiu评分及血浆D-乳酸和DAO水平均较LPS组明显降低〔Chiu评分（分）：1.60±0.48比3.40±0.48，D-乳酸（mmol/L）：3.30±0.22比5.30±0.16，DAO（U/L）：23.66±0.97比30.47±1.11，均P<0.05〕，且小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显升高〔Occludin mRNA（2-ΔΔCt）：0.82±0.05比0.37±0.08，Occludin蛋白（Occludin/β-actin）：1.04±0.09比0.75±0.11，均P<0.05〕，而炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显降低〔HMGB1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.63±0.10比3.57±0.10，HMGB1蛋白（HMGB1/β-actin）：1.40±0.07比1.87±0.07；NF-κB p65 mRNA（2-ΔΔCt）：1.47±0.09比2.62±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/β-actin）：1.24±0.14比1.60±0.13，均P<0.05〕。结论脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损，其机制可能是炎性因子HMGB1表达上调并促进其下游信号分子NF-κB激活，从而介导了炎症级联反应，导致肠黏膜损伤。

简介：

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简介：摘要目的观察合并服用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或他汀类药物的老年人因长期应用阿司匹林致早期胃黏膜损伤的临床和相关因素。方法回顾性分析，选取2013—2018年解放军总医院长期应用100 mg阿司匹林且合并服用ACEI/ARB或他汀类药物的老年人467例，按照胃镜结果分为胃黏膜正常组125例，慢性胃炎组199例和胃黏膜糜烂组143例。对患者的临床特征和影响ACEI/ARB和他汀类药物吸收的SLCO1B1基因多态性进行分析。结果与胃黏膜正常组比较，肾小球滤过率下降[(66.5±24.4)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73 m-2，OR＝5.06，95%CI：2.14～11.51，P<0.01]是慢性胃炎组和胃黏膜糜烂组患者慢性胃炎危险因素；年龄[(78.5±10.1)岁比(71.5±9.6)岁，OR＝1.33，95%CI：1.04～2.87，P<0.05]、胃/十二指肠溃疡史[14.0%(20/143)比5.6%(7/125)，OR＝2.41，95%CI：1.08～5.01，P<0.05]、未应用质子泵抑制剂[18.2%(26/143)比50.4%(63/125)，OR＝0.18，95%CI：0.11～0.31，P<0.01]、肾小球滤过率下降[(55.8±23.1)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73m-2，OR＝8.04，95%CI：3.02～22.6，P<0.01]和SLCO1B1*1b二倍体[42.0%(60/143)比24.0%(30/125)，OR＝2.64，95%CI：1.59～4.17，P<0.05]是胃黏膜糜烂危险因素。结论SLCO1B1*1b二倍体可能通过减弱ACEI/ARB类和他汀类药物的胃黏膜保护作用增加阿司匹林致胃黏膜糜烂的风险。年龄、胃/十二指肠溃疡史、未应用质子泵抑制剂和肾功能下降也是胃黏膜损伤的危险因素。

简介：目的：探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠血清和组织中丙二醛（MDA）的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果：与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论：党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。

简介：【摘要】目的：急诊呼吸衰竭机械通气患者采用护理时对患者给予优质气道护理的整体效果。方法：应用随机数字表法将患者进行分组，即为对照组、实验组，选取用时在2019年5月-2021年5月，参选患者均为急诊呼吸衰竭患者，参选患者均进行机械通气，共选取患者数为

简介：摘要:目的探究优质气道护理在急诊呼吸衰竭机械通气患者中的效果及气道黏膜损伤发生率影响。方法以急诊呼吸衰竭机械通气患者开展研究，共88例，分为参照组（44例，常规护理）、研究组（44例，优质气道护理），对比护理效果。结果研究组气道黏膜损伤发生率低于参照组，P

简介：摘要目的研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法选取21只C57BL/6小鼠，采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后，给予320 mg·kg-1·d-1瑞巴派特灌胃，连续4 d)，每组7只。建模结束后，通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况，采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中IL-6、IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平，采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本t检验进行统计学分析。结果瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分]，差异均有统计学意义(t＝2.667、3.618，P＝0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组，而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝2.307、3.372、3.366，P＝0.047、0.007、0.012)；瑞巴派特组小鼠小肠组织中IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36)，IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83)，差异均有统计学意义(t＝3.409、3.025，P＝0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平，小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10]，差异均有统计学意义(t＝2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106，P＝0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002)；瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量，小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平，小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76，1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19]，差异均有统计学意义(t＝2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435，P＝0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。结论瑞巴派特通过抑制炎症因子表达，促进肠黏膜保护因子表达，进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤，提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。

简介：摘要：目的：观察评价内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌的效果及复发率和存活率。方法：此次研究的时间节点范围设置在2019年2月至2020年10月间，将我院接收的早期胃癌患者中抽选出62例列为此次研究的观察对象，以治疗方式的差异性分为常规组以及研究组，每组样本容量均等分为31例完成研究。常规组予以外科手术治疗模式，研究组予以内镜黏膜下剥离术治疗模式。针对两组并发症出现率、复发率以及存活率完成评价比较工作。结果：研究组并发症出现率同常规组施展比较后，发现优于常规组且组间差异较大（P＜0.05）；研究组复发率以及存活率同常规组施展比较后，并未发现优于常规组且组间差异不大（P＞0.05）。结论：针对早期胃癌患者予以内镜黏膜下剥离术治疗模式，可为提高存活率、降低并发症以及复发风险给予一定助力，故临床可大力提倡并积极应用此术式。

简介：摘要健康肠道的完整黏膜屏障是阻止物质易位的防线。目前动物模型和人类病理学研究证明，肠黏膜屏障功能的变化与肝病的发生和治疗有着密切的联系。该文就肠黏膜屏障的组成、其与肝损伤的关系以及潜在治疗靶点作一综述。

简介：目的　探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大面积烧伤后早期炎性介质、氧自由基产生和肠黏膜通透性改变的保护作用。　方法　贵州三系雄性小型猪12只,造成背部35%TBSAⅢ度烧伤模型,随机分为烧伤对照组(A组,6只)、UTI治疗组(B组,6只)。B组动物于伤后1h给予UTI5000Ukg,缓慢静脉滴入;A组动物给予等量等渗盐水,3次d,直至动物处死。分别于动物烧伤前(A、B两组各随机选取4只动物抽取静脉血作为正常对照)、伤后6、24、48、72h抽血检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清二胺氧化酶(DAO)、D乳酸含量。　结果　伤后6h,各组动物血清TNFα含量较伤前显著升高,尤以A组明显,高峰为伤后24h,随后呈下降趋势。B组各时相点TNFα含量均低于A组,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6的改变与TNFα基本一致。A组动物伤后6～72h血清MDA较伤前显著升高,SOD消耗明显增多。B组各时相点MDA含量均低于A组...

简介：目的：通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4％乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min，置入深度为3cm，诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤，并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠，对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活，模型成功率为100％。损伤后0.5h～1d，大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血，镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死，腺体由部分留存到全无，黏膜下层由水肿到合并充血、出血，间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润；损伤后4～6d，直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝，镜下形态见黏膜上皮有部分留存，损伤部位有炎性肉芽组织增生，黏膜充血、出血减轻。结论4％乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型，该模型操作方便、成功率高、重复性好，损伤维持时间6d以上，适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。