简介：Strokeisaleadingcauseoflong-termdisability.Moststrokepatientsregaintheirfunctionpartiallyorfullyduringthefirst3–6monthsdependingonlocationandsizeofthelesion.Duringthisfunctionalrecoveryphase,corticalreorganizationorplasticityoccurs,andphysiologicalresponsivenessorneuronalexcitabilityisalteredintheipsilesionalandcontralesionalareas.However,howtodrivesuccessfulplasticchangesorsuccessfulstrokerecoveryarenotfullyelucidatedyet.

简介：本研究将真空富集GABA和热水脱咖啡碱加工工艺相结合,探讨其对绿茶品质成分的影响。结果表明：通过真空嫌气和热水脱咖啡碱处理,可使茶样中的GABA含量达到1.5mg/g以上,且能有效降低咖啡碱含量（脱除率达75%以上）,同时将茶多酚等其他有益成分的损失率控制在较低范围。

简介：GABAtransporter1(GAT1)takesimportantrolesinmultiplephysiologicalprocessesthroughtheuptakeandreleaseofGABA,buttheregulationofGAT1geneexpressionindifferenttissuesisrarelyknown.Toaddressthequestion,first,5'RapidamplificationofcDNAend(RACE)wasusedtodetermineGAT1transcriptionalstartingsitesinneonatalmousecerebralcortexandintestine,adultmousebrainandadultrattestis.Theproductsof5'RACEwereconfirmedbyDNAsequencing.WefoundthatthetranscriptofGAT1inneonatalmousecerebralcortexandadultmousebrainstartsatthesamesite(insideofexon1),whileinmouseintestine,GAT1startstranscriptioninintron1,andinrattestis,thetranscriptofGAT1hasanadditionaluntranslationexontothe5'direction.

简介：目的通过研究检测GABA的模拟和临床模型,探讨建立一种稳定可靠的能够在体检测出GABA的方法。方法本研究利用双量子滤波技术,设计GABA谱编辑序列,基于乘积算符理论和相干路径选择理论讨论谱编辑的方法,并讨论提高检测效率的方案,优化谱编辑序列,并结合软件模拟结果讨论检测GABA的方案。结果使用NMR-SCOPE的模拟实验中,优化的DQF-PRESS序列能显著压制3.0ppm处的Cr,同时增强非常弱的GABA信号。结论本研究提供了一种有效的活体检测GABA的方法,而且描述了脉冲序列作用机制的数学及序列设计的理论,为后续研究者理解脉冲序列开发脉冲序列提供帮助。

简介：目的：探讨迷走神经刺激术(VNS)抗癫痫作用的机制是否为VNS引起孤束核部位GABA含量变化。方法：通过Waters高效液相色谱系统分析32只接受不同持续时间迷走神经刺激的大鼠脑干孤束核部位主要兴奋及抑制性氨基酸含量的变化。结果：1小时持续刺激组孤束核部位GABA含量较对照组升高且差异有显著意义。结论：迷走神经刺激术可能通过升高孤束核部位的GABA含量起到抗癫痫作用。

简介：为探索脑内γ-氨基丁酸（GABA）对应激性胃溃疡的影响及其机制,采用大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡模型,观察了侧脑室注射γ-氨基丁酸及其A型受体的激动剂和拮抗剂对大鼠应激性胃溃疡的影响。结果表明：与侧脑室注射生理盐水组比较：（1）侧脑室注射γ-氨基丁酸,大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡程度显著减轻（P〈0.01）;（2）侧脑室注射戊巴比妥钠（GABAA型受体激动剂）,胃溃疡程度也显著减轻（P〈0.05）;（3）侧脑室注射荷包牡丹碱（GABAA型受体拮抗剂）,胃溃疡程度明显加重（P〈0.05）。这些结果表明：外源性γ-氨基丁酸对大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡的形成有抑制作用,这种抑制作用是通过脑内GABAA型受体介导的;在应激过程中,脑内也有内源性γ-氨基丁酸的释放并通过其A型受体的活动,减轻胃溃疡的形成。

简介：摘要目的探讨GABA Transporter-2（GAT-2）在克罗恩病（CD）肠组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2010年3月至2021年3月期间于扬州大学附属医院就诊的56例CD患者作为观察组，男性27例，女性29例，年龄为（32.30±9.40）岁；选择同期健康体检者68例作为对照组，男性32例，女性36例，年龄为（34.76±7.70）岁。两组均经肠镜检查后送病理诊断，采用免疫组化染色法测定GAT-2在CD患者肠黏膜组织与健康体检者肠黏膜组织中的表达并比较；分析CD患者中GAT-2表达与炎症状态的关系及其与临床病例参数间的关系。运用SPSS 25.0软件进行统计学分析，符合正态分布的计量资料行t检验，计数资料行χ2检验。结果观察组肠黏膜组织中GAT-2阳性表达率显著高于对照组［83.93%（47/56）比7.35%（5/68）］，差异有统计学意义（χ2=73.954，P<0.05）；CD患者中GAT-2在重度活动期的表达评分高于中度活动期、轻度活动期和缓解期，差异均有统计学意义（均P<0.05），GAT-2表达评分与简化CD疾病活动指数（CDAI）评分呈正相关性（P<0.05）；C反应蛋白（CRP）水平升高、红细胞沉降率（ESR）升高、有肛周病变的CD患者GAT-2表达阳性率高于CRP正常、ESR正常、无肛周病变的CD患者，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论GAT-2在CD患者肠黏膜组织中呈高表达，主要表达在间质淋巴细胞胞浆中，且其表达评分与CD临床分期具有相关性，可作为临床诊断的辅助诊断指标。

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：氨基酸neurotransmittersgamma-aminobutyric酸(伽马氨基丁酸)和在蚂蚁大脑的glutamate(Glu)的存在在很少的研究被报导。为了进一步了解影响伽马氨基丁酸和Glu的因素，在蚂蚁大脑铺平，我们使用了高效的液体层析在2蚂蚁种类的工人的单个大脑测量这些混合物的层次，Myrmicaruginodis(亚科Myrmicinae)和从queenright/queenless殖民地碎片拿并且在二价的侵略测试测试与nestmate，同种的一个侨民或一个小板球由相遇组成的福米加polyctena(亚科Formicinae)。大脑glutamate层次比在两个都测试的种类的伽马氨基丁酸的那些高。大脑伽马氨基丁酸层次(在μmol/brain)并且伽马氨基丁酸：Glu比率在M是更高的。ruginodis(服从的种)比在F。尽管有M的更小的大脑重量的polyctena(主导的、好攻击的种)。ruginodis。大脑glutamate层次(在μmol/brain)没在测试种类之间不同，它暗示那glutamate集中(在大脑织物的μmol/mg)在M是更高的。ruginodis。女王缺席在F与增加的工人大脑伽马氨基丁酸层次被联系。polyctena，然而并非在M。ruginodis。对手类型的重要效果都没被发现。当伽马氨基丁酸收缩筋在啮齿类动物提高友好社会行为，我们假设伽马氨基丁酸F的变成孤儿的工人铺平的那个提高的大脑。polyctena便于一个新女王的采纳。这是在单个蚂蚁大脑在伽马氨基丁酸和glutamate层次上提供信息并且在社会Hymenoptera的工人在氨基酸neurotransmitters的大脑层次上记录女王存在/缺席的效果的第一份报告。

简介：摘 要

简介：目的研究大脑皮层神经元中枢神经疲劳过程中γ-氨基丁酸（GABA）和乙酰胆碱（ACh）神经递质表达的变化及其特点。方法借助体外培养大鼠大脑皮层神经元，并利用WesternBlotting、HPLC等方法研究60min缺氧刺激对神经元HIF—let、GABA和ACh表达的影响。结果缺氧刺激后HIF—1a、GABA和ACh的表达均有显著变化，两种递质的变化呈现异向同步性；24—48h后，二者的变化基本恢复正常。结论缺氧可以诱导大鼠大脑皮层神经元GABA和ACh的表达升高和降低，二者协同作用可以诱导神经元的自我保护效应。

简介：目的：研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦（levetiracetam，Lev）干预治疗后的变化。方法：将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑，制作脑片，在人工脑脊液中孵育后，利用膜片钳技术，进行全细胞记录。结果：与正常组相比，模型组动作电位的绝对不应期延长（P〈0.05），电位能障（VtsVr）值上升（P〈0.05），动作电位间距延长（P〈0.05），差异有统计学意义。与模型组相比，左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短（P〈0.01），电位能障（VtsVr）值下降（P〈0.01），动作电位间距缩短（P〈0.01），差异有显著统计学意义。结论：左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强，GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。

简介：本文报道了14个6－芳基－4，5－二氢－3（2H）哒嗪酮，15个6－芳基－3（2H）哒嗪酮和17个6－芳基哒嗪的3位GABA衍生物的合成及其抗电惊活性。活性最强的是2′，4′－二氯苯基－3（2H）哒嗪酮（ED50＝10.15mg/kg）。对芳基哒嗪酮类的构效分析表明，苯环上的取代基对化合物的抗惊活性有明显影响，吸电子取代基和疏水性参数值较大的取代基有利于提高化合物的抗惊活性。

简介：摘要目的探究γ-氨基丁酸(GABA)能视网膜神经节细胞的中枢投射区域以及投射到上丘的GABA能视网膜神经节细胞在视网膜中的分布情况及其形态特点。方法取6只GABA转运蛋白(vGAT)-cre转基因小鼠(实验1组)及6只野生型C57BL/6小鼠(对照1组)，于双侧眼内玻璃体腔注射腺相关病毒rAAV-EF1α-DIO-EGFP-EGFP；取6只vGAT-cre转基因小鼠(实验2组)及6只野生型C57BL/6小鼠(对照2组)，于脑内双侧上丘注射腺相关病毒rAAV-EF1α-DIO-EGFP-EGFP。注射病毒后42 d时，取6只实验1组、6只对照1组及3只实验2组、3只对照2组小鼠的视网膜、视神经、脑组织，行冰冻切片的免疫荧光双标染色以检测绿色荧光蛋白(GFP)和GABA的表达；对3只实验2组、3只对照2组小鼠的全视网膜铺片行免疫荧光双标染色以检测GFP和转录因子Brn3蛋白(BRN3A)的表达并统计阳性细胞数、细胞胞体大小。结果实验1组小鼠的视网膜内核层、内网状层、神经节细胞层均可见到表达GFP的绿色荧光信号和表达GABA的红色荧光信号共标，视神经中可见表达GFP的绿色荧光信号沿轴突纤维呈线样排列，外侧膝状体和上丘区域的脑组织中也可见到表达GFP的绿色荧光信号；而对照1组小鼠视网膜上无绿色荧光信号。实验2组小鼠的视网膜上表达GFP的绿色荧光信号与表达GABA的红色荧光信号存在共标，投射至上丘的GABA能视网膜神经节细胞以中小型细胞(直径12~16 μm)为主，其数量占细胞总数的(37.70±5.33)%，占所有神经节细胞(BRN3A阳性)的(7.27±0.81)%。结论GABA能视网膜神经节细胞向脑内外侧膝状体及上丘区域投射，在视网膜上呈均匀分布且以中小型细胞为主。

简介：摘要目的进一步探讨联合酸枣仁和黄连水煎剂应用于对氯苯丙氨酸（PCPA）致失眠模型小鼠的作用机理。方法将40只SPF级健康的昆明雌性小鼠随机分为4组，每组10只空白对照组（给予生理盐水），模型对照组（给予生理盐水），天王补心混悬液组（阳性组，给予1.5g/kg，灌胃给药），酸枣仁-黄连水煎剂组（给药组，给予5g/kg，灌胃给药)。除空白对照组外，其余3组小鼠均腹腔注射PCPA混悬液300mg/kg，每隔一天腹腔注射1次，共注射2次。待给药结束后，在冰上迅速取出各组小鼠的脑组织，接着通过酶联免疫吸附试验法（Elisa）检测各组小鼠脑组织5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果与模型组比较，天王补心混悬液组和酸枣仁-黄连水煎剂组的5-HT含量显著升高（P=0.000017；P=0.000009），然而，GABA含量显著降低（P=0.00057；P=0.00075），差异均有统计学意义，此外，天王补心混悬液组和酸枣仁-黄连水煎剂组的5-HT和GABA含量均无显著性差异，均与空白对照组相差不大。结论酸枣仁和黄连联合水煎剂应用于治疗PCPA致失眠模型小鼠的机制可能是与升高脑组织中的5-HT和降低GABA的水平有关。

简介：摘要目的探讨伏隔核(the nucleus accumbens，NAc)-下丘脑外侧区(lateral hypothalamus，LHA)神经通路的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)神经元和黑色素聚集激素(melanin-concentrating hormone，MCH)神经元对肥胖大鼠奖赏性摄食(可口食物甜炼乳)的调控作用。方法142只SPF级雄性Wistar大鼠按体质量匹配原则分为普通饮食(normal diet，ND)组(68只)和高脂饮食致肥胖(diet induced obesity，DIO)组(74只)，分别给予连续8周的普通饮食和高脂饮食。8周后，随机选取6只DIO大鼠，采用荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法观察NAc中GABA神经元到LHA中MCH神经元的神经投射。免疫荧光观察两组大鼠饱食状态摄取甜炼乳(奖赏性摄食)后LHA内的c-Fos和MCH表达(每组6只)。通过LHA核团微量注射GABA受体激动剂Musimol或GABA受体阻断剂Bicuculine，观察GABA在LHA对ND大鼠和DIO大鼠奖赏性摄食的影响(每组8只)，并观察阻断MCH信号后奖赏性摄食量的变化(每组8只)。采用SPSS 17.0进行统计分析，多样本均数比较采用双因素方差分析及post hoc Bonferroni检验，两组间比较采用t检验。结果经8周高脂饮食造模后，DIO组大鼠饱食后对可口食物摄取量显著多于ND组[(12.52±2.29)mL，(7.45±1.23)mL，t＝4.778，P<0.01)]。荧光金逆行追踪结合荧光免疫组化方法结果显示，伏隔核GABA神经元发出神经纤维投射至下丘脑外侧区神经元，且下丘脑外侧区部分神经元GABAA受体与MCH共存。NAc-LHA通路对可口食物摄入量影响实验结果显示，大鼠组别和药物干预交互作用显著(F＝9.869，P<0.01)。简单效应分析显示，ND大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.25±1.38)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量显著性多于注射生理盐水[(10.72±2.11)mL，(7.29±1.49)mL，P<0.05]。DIO组大鼠LHA核团微量注射Musimol后可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(3.51±1.77)mL，(13.68±2.95)mL，P<0.01]，而注射Bicuculine后可口食物摄取量与注射生理盐水差异无统计学意义[(14.83±3.44)mL，(13.68±2.95)mL，P>0.05]。阻断MCH信号对可口食物摄入量研究结果显示，ND大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝1.468，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝15.880，P<0.01)，Bicuculine干预主效应显著(F＝6.930，P<0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，ND大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(4.78±1.72)mL，(7.63±2.77)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(6.24±2.18)mL，(4.78±1.72)mL，P>0.05]。DIO大鼠的SNAP-94847和Bicuculine干预交互作用无显著性(F＝0.006，P>0.05)，SNAP-94847干预主效应显著(F＝18.460，P<0.01)，而Bicuculine干预主效应不显著(F＝2.059，P>0.05)。侧脑室注射MCH受体阻断剂SNAP-94847，DIO大鼠可口食物摄取量显著少于注射生理盐水[(6.89±2.11)mL，(12.19±4.36)mL，P<0.05]，且不受LHA预先注射Bicuculine影响[(8.72±2.26)mL，(6.89±2.11)mL，P>0.05)]。结论伏隔核GABA能信号可调节下丘脑外侧区神经元MCH表达，肥胖大鼠LHA内MCH神经元对饱食信号敏感性下降，奖赏性摄食增多。

简介：摘要目的基于谷氨酸/γ-氨基丁酸（Glu-GABA）代谢通路探讨舒郁胶囊对经前烦躁障碍症(premenstrual dysphoric disorder, PMDD）肝气郁证的作用。方法将36只旷场得分相近、动情周期规律的大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组、舒郁胶囊组、柴胡皂苷组和抑制剂组，每组6只。于动情周期确定后的第1个动情周期接受期进行海马立体定位手术。于第3、4个动情周期的非接受期进行束缚造模，并于造模第1天给药，氟西汀组灌胃氟西汀胶囊2.67 mg/kg，舒郁胶囊组灌胃舒郁胶囊0.408 g/kg，柴胡皂苷组灌胃柴胡皂苷0.72 mg/kg，1次/d，连续灌胃5 d；抑制剂组于造模最后1 d海马注射5 mmol/L谷氨酸脱羧酶抑制剂L-苹果酸20 μl。给药结束后进行称重及旷场实验。采用微透析技术于大鼠第2、5个动情周期采集海马细胞外液，HPLC-FLD检测透析液中Glu、GABA含量。结果给药5 d后，与模型组比较，舒郁胶囊组、抑制剂组及氟西汀组大鼠体重升高(P<0.05)，旷场实验总分降低(P<0.05)；在第5个动情周期的接受期，舒郁胶囊组、抑制剂组Glu水平均降低(P<0.05)；在第5个动情周期的非接受期，舒郁胶囊组、氟西汀组及柴胡皂苷组Glu水平升高，舒郁胶囊组、抑制剂组及氟西汀组GABA水平降低(P<0.05)，舒郁胶囊组、氟西汀组及抑制剂组Glu/GABA [(1.49±0.13)、(1.32± 0.33)、(3.92±0.79)比（0.35±0.48)]升高(P<0.05)。结论舒郁胶囊可通过抑制PMDD肝气郁证模型大鼠Glu-GABA代谢通路中谷氨酸脱羧酶，发挥治疗作用。