简介：

简介：综述了各种规格自动传动液(ATF)的橡胶相溶性评价的标准方法,介绍了各种ATF橡胶相容性评价方法的测试方法、测试条件、橡胶种类、测试条件和评定参数,同时分析了各种标准方法评价ATF油品的规格和相应的评定标准。

简介：摘要目的分析活化转录因子3(ATF3)在乳腺癌中的表达情况及作用。方法查询癌症和肿瘤基因表达图谱\基因表达汇编(TCGA\GEO）数据库信息，应用生物信息学方法分析ATF3再乳腺癌中的表达水平，绘制生存曲线，构建ATF3基因互作网络并行动能和通路富集分析。结果乳腺癌中ATF3 mRNA水平明显低于正常乳腺组织，经过化疗后其ATF3表达水平显著升高。生存分析发现经过系统治疗后，ATF3高表达组的乳腺癌患者，其生存期明显延长，差异有统计学意义(P<0.05)。富集分析发现与乳腺癌相关的通路富集在Estrogen信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、Wnt信号通路、Breast cancer信号通路、cell cycle信号通路。结论ATF3参与调控乳腺癌细胞的增殖，系统治疗后，ATF3的高表达预示着更好的预后。

简介：

简介：2013年1月18日，上海市焊接学会（SWS）顺利通过了美国焊接学会（AWS）授权考试机构（ATF）的3年复审。SWS作为美国焊接学会在全球最大的代理机构之一，3年来已为诸如中国原子能研究院、中石化、华电集团、天津电建、太原重工、振华重工、三一重工、斯奈克玛航空工业集团、利乐食品机械等数百家中外企业进行了美国焊工认证。认证的单位、人数及项目数每年都成倍增长。认证的质量和服务也在行业内取得了良好的声誉和口碑。

简介：目的：通过检测宫颈癌中ATF4与RPL41的表达情况,探讨其表达特点以及临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测正常宫颈组织、CIN和宫颈癌组织中ATF4与RPL41的表达情况,并且分析两者与宫颈癌的关系及其意义。结果：ATF4、RPL41在宫颈癌与宫颈正常组织中阳性率差异有统计学意义（P〈0.05）。ATF4蛋白的表达与宫颈癌临床分期、高危型HPV感染密切相关（P〈0.05）。RPL41蛋白的表达与宫颈癌临床分期密切相关（P〈0.05）。二者在宫颈癌组织中的表达有相关性（r=-0.254,P〈0.05）。结论：ATF4与RPL41可能在宫颈癌的发生发展、局部侵袭中起着重要作用。

简介：摘要目的分析微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和激活转录因子3（ATF3）在肝细胞癌中的表达情况，探讨其蛋白表达与HCC患者预后的关系，并分析在HCC组织中，两者的表达是否具有相关性。方法应用免疫组织化学法检测HCC组织及相应癌旁组织蜡块标本中LC3-Ⅱ与ATF3蛋白的表达情况，并分析其与患者临床病理特征和生存期之间的关系。使用免疫蛋白印迹（Western blot）法检测新鲜HCC组织及相应癌旁组织中LC3-Ⅱ与ATF3蛋白的表达，分析两种蛋白表达的相关性。结果LC3-Ⅱ和ATF3蛋白在癌旁组织中的表达明显高于HCC组织，两者的表达水平与HCC组织病理分级和静脉癌栓情况相关（均P<0.05），但与年龄、性别、血清甲胎蛋白、肿瘤直径、HBsAg等的相关性无统计学意义（均P>0.05）。LC3-Ⅱ和ATF3的低表达与HCC患者的不良预后显著相关（均P<0.05）。结论LC3-Ⅱ和ATF3蛋白表达均与HCC的发生发展有关，两者的联合检测有助于HCC的恶性程度的评估，有望成为判断患者预后的重要指标。

简介：摘要目的评价丙泊酚对胃癌细胞凋亡时葡萄糖调节蛋白78(GRP78)-活化转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路的影响。方法传代培养至对数期的MGC-803细胞，采用随机数字表法分为2组(n＝15)：对照组(C组)和丙泊酚组(P组)。C组细胞在37 ℃、5%CO2条件下正常培养；P组细胞待贴壁生长至70%～90%时，加入丙泊酚，终浓度为5 μg/ml，24 h时采用流式细胞术检测细胞凋亡率，qPCR法检测GRP78、ATF4和CHOP的mRNA表达，Western blot法检测GRP78、ATF4和CHOP的表达。结果与C组比较，P组细胞凋亡率升高，GRP78、ATF4、CHOP及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论丙泊酚促进胃癌细胞凋亡的机制与激活GRP78-ATF4-CHOP信号通路有关。

简介：像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵，它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated，煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4)，ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员，是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告，我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应，它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外，cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6，IL-8和RANTES，被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4，从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿，这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。

简介：摘要心搏骤停（CA）及心肺复苏（CPR）后的缺血/再灌注（I/R）过程是导致包括心功能障碍和脑损伤在内的心搏骤停后综合征（PCAS）的重要原因。内质网中蛋白质平衡失调即内质网应激（ERS）是I/R损伤诱导的病理变化之一。未折叠蛋白反应（UPR）是细胞在ERS下触发的适应性反应。调控UPR的各分支从而缓解ERS以促进细胞存活是极具前景的治疗I/R损伤的方式。其中UPR的活化转录因子6（ATF6）信号通路的激活能通过促进内质网内蛋白平衡恢复及减少氧自由基等方式保护多种组织免受I/R损伤。本文围绕ATF6的结构和功能及其在心脏和脑I/R损伤中的作用和潜在治疗靶点等进行综述，以期为探索PCAS的有效治疗方式提供新思路。

简介：摘要目的分析中国汉族全色盲一家系的临床特征和致病基因变异。方法采用家系调查研究方法，收集2010年7月至2019年7月于北京协和医院眼科就诊的中国汉族全色盲一家系，纳入该家系2代5名成员，包括2例患者和3名表型正常者。询问病史并进行详细眼科检查，包括视力、色觉、彩色眼底照相、眼底自发荧光(FAF)、光相干断层扫描(OCT)、视野及视网膜电图(ERG)检查。采集2例患者及家系成员外周血并提取DNA。利用全外显子测序(WES)技术筛选致病基因变异，进行Sanger验证及家系共分离分析。通过1000 Genomes、人类基因突变数据库(HGMD)、ExAC、ClinVar以及OMIM等数据库对变异位点进行注释，判断是否为单核苷酸多态性或已报道变异；根据美国医学遗传学和基因组学(ACMG)遗传变异分类标准与指南进行致病性评估。结果先证者父母近亲结婚，家系遗传特点符合常染色体隐性遗传。2例患者均为男性，均自幼双眼视力低下伴有畏光和色觉障碍。眼底表现为黄斑中心凹处反光不明显。FAF显示黄斑中心凹处弱荧光。OCT显示未见明显黄斑中心凹结构，且相应区域椭圆体带和交接带缺失。视野检查显示中心暗点伴或不伴周边视野缺损。ERG显示暗适应0.01、3.0及10.0反应波形大致正常；振荡电位振幅下降；明适应3.0及30 Hz闪烁光反应未记录到波形。随诊9年，患者的临床表现显示疾病未见明显进展。测序结果显示2例患者均携带纯合ATF6基因新发致病变异c.947insA(p.Asn316Lysfs*46)，先证者母亲携带杂合变异，未患病的胞兄弟未携带变异，符合家系共分离。ACMG遗传变异分类标准与指南评级为致病性变异。结论ATF6基因c.947insA(p.Asn316Lysfs*46)为该全色盲家系的致病基因变异位点，该变异位点为首次报道。

简介：摘要目的观察中药海马对葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP-78）/蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）/激活转录因子4（activate transcription factor-4，ATF-4）信号通路的影响，探讨其改善脊髓损伤的相关机制。方法将36只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和海马组，每组12只。假手术组仅行椎板切除术，模型组及海马组制备脊髓损伤模型。术后海马组大鼠灌胃海马提取液10 ml/kg，连续干预14 d。采用大鼠脊髓损伤行为学评分（Basso Beattie Bresnahan，BBB）评价大鼠肢体运动功能，采用尼氏染色观察神经元形态，采用Western blot检测脊髓GRP-78、p-PERK和ATF-4蛋白表达，采用RT-qPCR检测GRP-78 mRNA和ATF-4 mRNA水平，采用ELISA法检测Caspase-3、Caspase-12含量，采用TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果与模型组比较，海马组术后第7、9、11、14天，BBB评分升高（P<0.05）；海马组大鼠脊髓GRP-78［（0.49±0.06）比（0.74±0.03）］、p-PERK［（0.63±0.04）比（0.81±0.06）］和ATF-4［（0.51±0.06）比（0.69±0.05）］蛋白相对表达降低（P<0.05），GRP-78 mRNA［（0.54±0.05）比（0.63±0.06）］和ATF-4 mRNA［（0.61±0.06）比（0.78±0.04）］相对表达降低（P<0.05），脊髓组织Caspase-3、Caspase-12含量降低（P<0.05），海马组细胞凋亡率降低（P<0.05）。结论中药海马通过抑制GRP-78/PERK/ATF-4信号通路调控脊髓损伤后内质网应激反应，从而促进神经元修复。

简介：摘要目的研究转录激活因子6（ATF6）与需肌醇酶1-X-框结合蛋白1（IRE1-XBP1）在氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤小鼠海马神经元（HT22）细胞中的交互作用。方法复制OGD/R损伤HT22细胞模型，观察OGD/R后不同时间点（0、3、6、12、24 h）内质网应激（ERS）、细胞活性和凋亡的变化。将对数生长期的HT22细胞分为空白对照组、对照+ATF6激动剂AA147组、对照+IRE1抑制剂4μ8c组、OGD/R模型组、OGD/R+AA147组、OGD/R+4μ8c组（AA147组和4μ8c组于全程添加10 μmol/L AA147或16 μmol/L 4μ8c）。采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测各组HT22细胞ERS相关蛋白〔葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化需肌醇酶1（p-IRE1）、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α（p-eIF2α）〕以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、活化caspase-3的表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测ERS相关基因以及ATF6〔同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1（Herpud1）、蛋白二硫键异构酶家族成员4（Pdia4）、Lin-12样抑制子/增强子（Sel1L）〕和剪接型X-框结合蛋白1〔XBP1s，包括DnaJ热休克蛋白成员B9（Erdj4）、Sec24相关基因家族成员D（Sec24d）、信号受体序列3（Ssr3）〕介导的转录反应相关基因的mRNA表达；采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性；采用免疫荧光法检测活化caspase-3表达。结果与空白对照组比较，ERS相关蛋白p-IRE1和p-eIF2α的蛋白表达量分别在OGD/R 12 h、OGD/R 3 h升高（p-IRE1/β-actin：2.09±0.10比1.00±0.00，p-eIF2α/β-actin：1.39±0.11比1.00±0.00，均P<0.01），ERS相关基因ATF6、XBP1s、非剪接型X-框结合蛋白1（XBP1u）、转录激活因子4（ATF4）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA表达量在OGD/R后不同时间点也明显升高，表明ERS在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较，OGD/R+AA147组p-IRE1蛋白表达量无改变，但XBP1s和XBP1u的mRNA表达量明显下降〔XBP1s（2-ΔΔCt）：0.76（0.71，0.92）比1.13（1.03，1.29），XBP1u（2-ΔΔCt）：0.29±0.05比0.52±0.04，均P<0.01〕，而XBP1s介导的转录反应相关基因表达量无明显改变。与OGD/R模型组比较，在使用4μ8c后短链ATF6（sATF6）和GRP78的蛋白表达量无明显改变，ATF6介导的转录反应相关基因的mRNA也无明显改变。提示ATF6的激活能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达，但ATF6与XBP1s介导的转录反应无交互作用。与空白对照组比较，HT22细胞活性在OGD/R 3 h时显著降低〔（44.64±5.12）%比（99.13±5.76）%，P<0.01〕，凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值分别在OGD/R 3 h和OGD/R 0 h显著升高（Bax/Bcl-2比值：6.15±1.65比1.00±0.00，活化caspase-3/caspase-3比值：17.48±2.75比1.00±0.00，均P<0.01），表明凋亡在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较，OGD/R+AA147组细胞活性显著下降〔（36.52±17.78）%比（69.90±9.43）%，P<0.01〕，Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值明显升高（Bax/Bcl-2比值：2.06±0.31比1.10±0.25，活化caspase-3/caspase-3比值：3.35±0.59比0.55±0.09，均P<0.01）。结论在OGD/R损伤HT22细胞中，ATF6和XBP1s介导的转录反应无明显交互作用，但AA147激活的ATF6能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达并促进应激HT22细胞中死亡的发生。