简介:背景:脊髓损伤后一系列生物过程变化的分子机制尚不明确。目的:分析利用微阵列芯片技术观察脊髓损伤后的基因表达变化的国际研究进展。方法:应用计算机检索Elsevier数据库和WebofKnowledge数据库中1972年1月至2012年11月关于微阵列芯片技术和脊髓损伤方面的文章,在标题和摘要中以“microarray,.spinalcordinjury,geneexpression”为检索词进行检索。选择文章内容与利用微阵列技术探究脊髓损伤分子机制相关,同一领域文献则选择近期发表在较高水平杂志中的文章。根据纳入标准选择56篇文献进行综述,同时参考了两部中文著作。结果与结论:利用在分子研究基础上建立起来的微阵列芯片技术能够很好的检测从急性损伤期到后期胶质瘢痕形成过程中的基因表达变化,进而能够寻找相关的信号通路及转录因子。该技术不仅对今后的分子研究起到指导作用,而且可从基因层面为脊髓损伤的治疗寻找合适的靶点。文章分析了脊髓损伤的病理生理学过程,提出了实验设计及微阵列芯片检测技术上的革新、数据分析方法上的改进,并评价了微阵列芯片帮助寻找有效治疗靶点的能力。
简介:目的研究乙肝病毒/黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织,按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组:A组为HBV(+)/AFB,(+)10例;B组为HBV(+)/AFB1(-)10例;C组为HBV(-)/AFB1(+)6例;D组为HBV(-)/AFB1(-)6例。应用微阵列比较基因组杂交技术(ArrayCGH)检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中,共发现573个染色体畸变区段(chromosomalaberrations,CNAs)。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段;1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时,共检测出25个染色体发生高频畸变的区段(recurrentlyalteredregions,RARs),其中lq21.1-q44、5p13.2-p15.3、6p12.1-p25.2、7q11.2-q35、8q11.2-q24.3、17q12-q25.2、18q12.3-q22.3和x为高频率扩增区段,而lp31.1-p36.2、2q23.2-q37.2、4q12-q35.2、6q14.1-q26、8p12-p23.2、9p21.1-p24.2、10q21.3-q26.2、13q12.1-q21.1、14q21.3-q32.2、16p12.1-p13.2、16q12.1-q24.1、17p12-p1313、19p13.1-p13.3、19q13.2-q13.4、21q21.3-q22.2、22q11.2-q13.2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23.2缺失的发生率在进展期HCC(TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期)中明显高于早期HCC(TNM分期为I~Ⅱ期)(仁0.038)。4q12-q35.2、13q12.1-q21.1的缺失及7q21.1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示:在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23.2的缺失以及19p13.1-p13.3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素(P〈0.05).而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23.2的缺失等为影响患者无瘤生�
简介:提出并研究了一种新型阵列式Cymbal俘能器.该俘能器由多个独立Cymbal圆周阵列而成,特别适用于大面积振动源的能量收集.基于压电方程,推导出该阵列式Cymbal俘能器的开路电压和俘获电能的数学模型.理论分析该阵列式Cymbal的压电发电装置所输出的开路电压与单个Cymbal的电压相等,而所输出的电功率是单个Cymbal的n倍.有限元计算证明了该模型的正确性.