简介：摘要皮肌炎和多发性肌炎同属于炎性肌病，却是从病理机制上完全不同的两个独立疾病。为寻找皮肌炎的血清生物标志物，用以早期诊断，本研究对皮肌炎、多发性肌炎、系统性红斑狼疮患者及健康人群进行了血清CXCL4的检测。研究结果提示皮肌炎患者血清CXCL4水平显著低于健康人群和多发性肌炎患者。因此，得出结论是CXCL4可以作为皮肌炎患者的血清生物标志物。

简介：目的：探讨趋化因子CXCL4在结直肠癌组织中的临床意义。方法：160例结直肠癌患者根据国际抗癌联盟（UICC）的TNM分期分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,采用RT-PCR方法定量检测CXCL4mRNA的表达,应用免疫组织化学法和Westernblot检测结直肠癌组织及癌旁正常组织CXCL4蛋白表达水平,探讨CXCL4的表达与结直肠病理因素之间的关系。结果：CXCL4mRNA在结直肠癌组织中的平均相对表达量低于癌旁正常组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）。CXCL4蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为86.2%（138/160）。在结直肠组织中,CXCL4的表达与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关（P〈0.05）。结论：趋化因子CXCL4与结直肠癌的一些临床病理因素密切相关,可能成为评估结直肠癌预后的生物学指标之一。

简介：消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。

简介：Chemokine12(CXCL12)，也作为stromal知道房间导出factor-1(SDF-1)和CXCchemokine亚科的一个成员，无所不在地在许多纸巾和房间类型被表示。它为transmembraneG联合蛋白质的受体CXCR4和CXCR7与ligand明确地交往。CXCL12/CXCR4轴参加一系列生理、生物化学、病理学的过程，例如发炎和白血球trafficking，导致癌症的骨头疼痛，和postsurgical伤害，并且也是在在肿瘤房间和他们的微型环境之间的cross-talking的一个关键因素。CXCR4的异常overexpression为肿瘤幸存，增长，angiogenesis，homing和转移是批评的。在这评论，我们在癌症，在临床的学习下面的CXCR4禁止者，和自然产品CXCR4对手总结了CXCL12/CXCR4的角色。在结论，发信号的CXCL12/CXCR4为肿瘤开发是重要的并且指向小径可能代表一条有效途径到在癌症治疗开发新奇治疗。

简介：近年来,多种研究表明CXCR4与CXCR7在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用,CXCL12-CXCR4/CXCR7趋化因子轴与肿瘤生长和转移的关系引起人们的关注。本文对CXCL12-CXCR4/CXCR7在肿瘤中的表达、促进肿瘤增殖、侵袭转移及与肿瘤干细胞相关性等方面作一综述,提示CXCL12-CXCR4/CXCR7轴可成为抗肿瘤药物治疗的新靶点。

简介：子痫前期（PE）是妊娠期特有疾病，其临床表现为孕妇在中、晚孕期出现高血压和蛋白尿等症状，严重时可能导致围生期母婴死亡。该病发病机制迄今尚不清楚。PE与炎症和免疫功能的关系，成为目前临床研究的热点，特别是趋化因子与该病相关性的研究，而CXC趋化因子配体（CXCL）12及CXC趋化因子受体（CXCR）4、7是其中研究的焦点之一。笔者拟就CXCL12/CXCR4/CXCR7信号通路，对滋养细胞的调节和胎盘形成的影响进行阐述，进而探索PE的发病机制。

简介：在母亲/胎儿的接口的Th2偏爱的规章的机制仍然保持不清楚。在这研究，我们在蜕膜的stromal描绘了cytokine生产房间(DSC)，蜕膜的有免疫力的房间(DIC)和导出胚胎的trophoblast房间，并且在早人的怀孕在母亲/胎儿的接口在Th2偏爱上调查了CXCL12/CXCR4相互作用的规定。我们由trophoblasts，DSC和DIC发现了Th1类型和Th2类型cytokines的微分生产。这些cytokines的分泌物在不同房间cocultures变化了，导致了到Th2偏爱。流动cytometry与DSC显示出trophoblasts的那coculture，DIC显著地在DSC在trophoblasts，和IL-10生产增加了IL-4和IL-10生产。然而，有DSC和DIC的trophoblasts的coculture显著地增加了干扰素(IFN)-γ；在DSC，和肿瘤坏死因素(TNF)-α的表示；在DIC的表示。没有变化在所有cocultures在DIC在trophoblasts，并且在Th2类型cytokine生产在Th1类型cytokine生产被看见。而且，有抵销抗体upregulated的anti-CXCR4的预告的处理Th1类型cytokinesIFN-γ的生产；并且TNF-α；，并且downregulatedTh2类型cytokinesIL-4和IL-10的生产在trophoblasts，DSC，DIC或他们的cocultures。有趣地，rhCXCL12禁止了Th1类型cytokineTNF-α的生产；并且在DIC提高了象IL-4和IL-10那样的Th2类型cytokines的表示；这效果被anti-CXCR4抗体废除。我们的现在的学习阐明了到塑造Th2的部件房间的单个贡献偏导，并且揭开经由在在早人的怀孕的母亲/胎儿的接口的CXCL12/CXCR4信号的复杂串音。

简介：摘要目的通过检测CD133（一种肿瘤干细胞分子标记物）、CXCR4（趋化因子受体4）和CXCL12（基质细胞衍生因子－1）蛋白在结肠癌组织中的表达，探讨三者在结肠癌组织中表达及预后。方法采用免疫组织化学检测结肠癌癌组织中三者的表达，及其对结肠癌患者生存的影响。结果三者在大肠癌组织中均呈显著阳性表达；CXCR4阳性与阴性组５年生存率比较，差异无统计学意义（Ｐ＞0.05），CXCL12、CD133阳性组与阴性组５年生存率比较，差异具有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论CXCR4的表达对肿瘤患者的5年生存率无影响。CXCL12、CD133两者阳性组的5年生存率低于阴性组；三者在结肠癌中表达均呈正相关，而且每两者之间均呈正相关。

简介：摘要目的探讨CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白在子宫腺肌病(AM)患者子宫内膜与肌层组织的表达及其临床意义。方法选择2016年1月至2017年12月，于台州市第一人民医院妇产科接受子宫全切及次全切术或病灶切除术，并经术后组织病理学检查确诊为AM的30例患者为研究对象，纳入研究组(n＝30)。选择同期于同一家医院接受子宫全切及次全切术，并经术后组织病理学检查确诊为子宫肌瘤的30例患者作为对照，纳入对照组(n＝30)。研究组患者术中留取在位子宫内膜及含异位病灶子宫肌层组织，对照组患者术中留取在位子宫内膜及子宫正常肌层组织，采用实时荧光定量PCR和Western blotting，分别检测子宫内膜及肌层组织中CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白表达水平。采用成组t检验，对2组患者CXCL12/CXCR4/CXCR7 mRNA及其蛋白相对表达水平进行比较。本研究遵循的程序符合病例收集医院人体试验委员会所制定的伦理学标准，得到该委员会批准(审批文号：2015-KY004-08)，并与受试者签署临床研究知情同意书。2组患者年龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结果①研究组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12 mRNA表达水平，分别为(0.05±0.01)与(0.24±0.03)，均显著高于对照组的(0.02±0.01)与(0.11±0.02)，并且差异均有统计学意义(t＝2.707、P＝0.014，t＝3.196、P＝0.009)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7 mRNA表达水平为(0.007±0.002)，显著高于对照组的(0.002±0.000)，并且差异有统计学意义(t＝2.226、P＝0.035)；而在2组患者子宫肌层组织的表达水平比较，则差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCR4 mRNA表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。②2组患者在位子宫内膜及子宫肌层组织CXCL12蛋白表达水平分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。研究组患者在位子宫内膜组织CXCR7蛋白表达水平为(0.88±0.19)，显著高于对照组的(0.72±0.17)，而在子宫肌层组织的表达水平为(0.69±0.21)，显著低于对照组的(1.09±0.29)，2组分别比较，差异均有统计学意义(t＝2.016、P＝0.046，t＝－2.807、P＝0.019)。研究组患者在位子宫内膜组织的CXCR4蛋白表达水平为(2.08±0.27)，显著低于对照组的(2.99±0.87)，并且差异有统计学意义(t＝－2.228、P＝0.036)，而2组患者子宫肌层的表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCL12/CXCR4/CXCR7在AM的发生、发展中发挥作用，其机制可能与CXCR7有关。CXCL12在AM发病中存在转录后调节。

简介：摘要目的观察子宫腺肌病（AM）子宫内膜和子宫肌层中CXC型趋化因子配体12（CXCL12）及CXC型趋化因子受体4（CXCR4）的表达、相关性和意义。方法选取2017年10月至2018年12月于首都医科大学附属北京妇产医院，因AM行子宫切除术的患者38例作为AM组，选择同期因子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级或子宫颈癌行子宫切除术的患者31例作为对照组，通过免疫组化二步法和实时荧光定量PCR技术检测两组患者子宫内膜和子宫肌层组织中CXCL12、CXCR4 mRNA和蛋白的表达水平，并分析CXCL12与CXCR4表达的相关性。结果（1）CXCL12和CXCR4蛋白在AM组子宫内膜组织中的表达水平分别为0.229±0.025、0.226±0.016，显著高于对照组的0.153±0.018、0.178±0.026，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）；CXCL12和CXCR4蛋白在AM组子宫肌层组织中的表达水平分别为0.222±0.045、0.126±0.058，显著高于对照组的0.091±0.029、0.099±0.020，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。（2）CXCL12和CXCR4 mRNA在AM组子宫内膜组织中的表达水平分别为6.31±0.12、8.49±0.21，显著高于对照组的1.23±0.10、1.36±0.13，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）；CXCL12和CXCR4 mRNA在AM组子宫肌层组织中的表达水平分别为9.11±0.12、8.45±0.16，显著高于对照组的1.18±0.08、1.46±0.13，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。（3）AM组中CXCL12与CXCR4 mRNA在子宫内膜和子宫肌层组织中的表达呈线性正相关关系（r=0.478、0.542，P均<0.05）。结论AM子宫内膜和子宫肌层组织中CXCL12、CXCR4的表达增加且呈正相关，两种因子可能协同作用参与AM的发生、发展。

简介：摘要趋化因子CXC配体12（CXCL12）-趋化因子CXC受体4（CXCR4）信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时，CXCL12表达上调，募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤维化治疗的一个有吸引力的靶点。目前，CXCR4已经被尝试用于多种脏器纤维化包括肺纤维化、慢性胰腺炎等抗纤维化治疗的靶点。但是部分研究显示单纯阻断CXCL12/CXCR4轴并不能改善肝纤维化，甚至加重肝损伤。近年来随着CXCR12另一受体CXCR7的发现和认识，CXCR4促纤维化通路和CXCR7促再生通路在肝再生和肝纤维化中的相互制衡作用得以阐释。充分认识CXCL12-CXCR4/CXCR7通路在肝病中的调控机制，并据此开展靶向治疗研究，实现CXCR4和CXCR7的再平衡，有望成为肝纤维化治疗的新策略。

简介：摘要目的探索CXCL12/CXCR4在SLE疮患者治疗前后的变化规律。方法收集8例初诊SLE患者治疗前和治疗后的PBMCs和15名健康人的PBMCs，通过流式细胞仪检测CXCR4，CD3，CD19在细胞上的表达情况，通过ELISA法检测CXCL12在血浆中的浓度。正态分布资料独立样本采用独立样本t检验，正态分布资料配对样本采用配对样本t检验，非正态分布资料独立样本检验采用Mann-Whitney U检验，非正态分布资料相关样本比较采用Wilcoxon检验，相关性分析中，符合正态分布的数据采用Pearson相关分析，不符合正态分布的数据采用Spearman相关分析。结果① CXCR4+淋巴细胞亚群比例在治疗后（90±7）%比治疗前（75±17）%显著增加（t=-2.440，P<0.05）；② CXCR4+淋巴细胞亚群平均荧光强度在治疗后[119.00（92.93，142.50）]比治疗前[177.00（130.75，280.25）]显著下降（Z=-2.100，P<0.05）；③血浆中CXCL12的浓度在治疗后（540±243）pg/ml比治疗前（1 146±570）pg/ml显著下降（t=3.219，P<0.05）；④上述3个指标在治疗后的变化趋势之间有明显的相关性。结论初诊SLE患者治疗后CXCR4+淋巴细胞亚群比例、平均荧光强度和血浆中CXCL12的浓度发生了显著的改变。这提示CXCL12/CXCR4与SLE疾病之间有紧密的联系。

简介：目的探讨趋化因子受体CXCR4及其配体CXCL12在原发中枢神经系统淋巴瘤中的表达水平,分析它们在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中的可能作用.方法采用免疫组化EnVision二步法检测CXCR4及CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤、10例正常脑组织细胞中的表达.采用半定量RT-PCR检测CXCR4和CXCL12在5例原发中枢神经系统淋巴瘤以及正常脑组织中的表达情况.结果免疫组化EnVision二步法：CXCR4在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为0%（0/10）;CXCL12在肿瘤标本中阳性表达率为100%（5/5）,在正常脑组织标本中阳性表达率为100%（10/10）.半定量RT-PCR法检测标本中的CXCR4、CXCL12显示：在肿瘤标本中全部检出,而在正常脑组织标本中仅检出CXCL12的表达.结论CXCR4/CXCL12信号通路在原发中枢神经系统淋巴瘤的发生、发展过程中起作用.

简介：目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度（LMVD）与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（均P〈0.05）。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（均P〈0.05）。CXCL1阳性组（n=41）比阴性组（n=59）的5年生存率要低（P=0.001）,阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为：CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。

简介：

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简介：［1］BASFUSP4479906［2］BASFBP1443541［3］BASFDE3618265［4］WangL.,WuZ.,ChinaLeather,26(8),11,(1997)［5］YuanL.,DinY.,ChineseChemistryBulletin,(2),19(1988)［6］KurokiH.,ChemistryofDyeingTheory(ChineseTranslation),TextileIndustryPress,Beijing,89(1982)［7］WangS.,LiP.,WuZ.DyestuffIndustry(Chinese),34(4),1,(1997)［8］Tian,Y.,Wu,Z.,Wang,G.,Zhang,S.J.ChineseChem.Eng.,46,156(1995)［9］Tian,Y.,Wang,G.,Wu,Z.,J.ChineseChem.Eng.,47,75(1996)［10］Lycka,A.,DyesandPigment,32,11(1996)［11］Griffith,J.,ColourandConstitutionofOrganicMolecules,AcademicPress,London,191(1976)

简介：AbstractBackground:There is growing evidence that 5-fluorouracil (5-FU) combined with therapeutic trauma can effectively induce skin repigmentation in vitiligo patients who are unresponsive to conventional treatments. Previous studies have mainly focused on identifying the antimitotic activity of 5-FU for the treatment of skin cancer, but few studies have investigated its extra-genotoxic actions favoring melanocyte recruitment.Methods:We utilized the full thickness excisional skin wound model in Dct-LacZ transgenic mice to dynamically assess the migration of melanocytes in the margins of wounds treated with or without 5-FU. The in-situ expression of CXCL12 was examined in the wound beds using immunofluorescence staining. Quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blotting analyses were performed to detect the expression levels of CXCL12 mRNA and protein in primary mouse dermal fibroblasts treated with or without 5-FU. Transwell assays and fluorescein isothiocyanate (FITC)-phalloidin staining were used to observe cell migration and filamentous actin (F-actin) changes of melan-a murine melanocytes.Results:Whole mount and cryosection X-gal staining showed that the cell numbers of LacZ-positive melanocytes were much higher in the margins of dorsal and tail skin wounds treated with 5-FU compared with the controls. Meanwhile, CXCL12 immunostaining was significantly increased in the dermal compartment of wounds treated with 5-FU (control vs. 5-FU, 22.47 ± 8.85 vs. 44.69 ± 5.97, P < 0.05). Moreover, 5-FU significantly upregulated the expression levels of CXCL12 mRNA (control vs. 5-FU, 1.00 ± 0.08 vs. 1.54 ± 0.06, P < 0.05) and protein (control vs. 5-FU, 1.00 ± 0.06 vs. 2.93 ± 0.10, P < 0.05) in cultured fibroblasts. Inhibition of the CXCL12/CXCR4 axis suppressed melanocyte migration in vitro using a CXCL12 small interfering RNA (siRNA) or a CXCR4 antagonist (AMD3100).Conclusion:5-FU possesses a pro-pigmentary activity through activation of the CXCL12/CXCR4 axis to drive the chemotactic migration of melanocytes.

简介：目的比较新疆地区寻常型银屑病患者皮损及正常人群皮肤中干扰素伽玛诱导的单核细胞因子（CXCL9）的表达差异。方法Envision免疫组织化学法（IHC）检测新疆寻常型银屑病患者皮损及正常人皮肤中CXCL9的表达情况。结果与正常皮肤组织相比,CXCL9在寻常型银屑病皮损中的表达明显增加,主要以真皮乳头顶端为主,且差异具有明显统计学意义（χ2=34.80,P〈0.01）;新疆地区汉族寻常型银屑病患者和维吾尔族寻常型银屑病患者皮肤组织中CXCL9的表达差异无统计学意义（χ2=1.64,P〉0.05）。结论新疆寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达升高,通过JAK/STAT信号通路在寻常型银屑病的炎症反应中发挥重要作用;但汉族和维吾尔族寻常型银屑病患者皮损中CXCL9的表达相似。