简介：摘要目的探索LINC01419对非小细胞肺癌H1299、H460细胞株增殖、迁移和侵袭的影响及相关机制。方法通过TCGA数据库筛选肺腺癌和鳞癌中高表达的lncRNAs。CCK8及Transwell实验检测LINC01419对H1299、H460细胞株的增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用生物信息学分析和双荧光素酶报告基因预测LINC01419和miR-203的调控靶点。Western blot和qRT-PCR检测LINC01419、miR-203和SNAI1的表达。结果LINC01419在H1299、H460细胞株中表达升高，并促进他们的增殖、侵袭和迁移。LINC01419可以竞争性吸附miR-203，而miR-203可以负向调控SNAI1，而且miR-203可逆转LINC01419引起的SNAI1升高。结论LINC01419可通过竞争性内源RNA机制负向调控miR-203，从而上调SNAI1的表达促进肺癌侵袭和迁移，为临床治疗肺癌提供理论依据。

简介：摘要目的探讨LINC00958在卵巢癌细胞中对增殖和侵袭中的作用。方法利用在线软件GEPIA分析TCGA数据库中LINC00958在多种肿瘤组织中的表达；采用qRT-PCR检测转染过表达载体和siRNA后LINC00958的表达水平转染效率；应用CCK8法检测LINC00958对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3增殖能力的影响；采用Transwell实验检测LINC00958对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。结果经GEPIA软件分析TCGA数据库发现LINC00958在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、头颈部鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌、卵巢浆液性囊腺癌、甲状腺癌、子宫内膜癌和子宫肉瘤等8种肿瘤中表达增加，在急性髓系白血病、皮肤恶性黑色素瘤和睾丸精原细胞肿瘤等3种肿瘤中表达下降;过表达LINC00958后，可增加卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力（P<0.05），而抑制LINC00958的表达可降低卵巢癌细胞的增殖和侵袭（P<0.05）。结论LINC00958可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨Linc00261对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响及其机制。方法通过对TCGA数据库526例肺腺癌组织和59例正常对照组织的转录组数据分析Linc00261对NSCLC的作用，再通过对GSE69405数据集126个肺癌单细胞RNA测序数据分析其可能作用机制，然后以Linc00261转染肺癌细胞株A549，与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养，以小管形成实验及动物实验检测Linc00261对NSCLC促血管生成能力的影响。采用t检验进行组间差异比较。结果生信分析结果表明Linc00261是一个抑癌基因，其高表达预示肺癌患者预后良好。单细胞测序分析结果表明Linc00261可显著区分恶性程度高的肺癌细胞，其功能与肺癌细胞较强的促血管生成作用呈明显负相关(r＝-0.390，P<0.05)。小管形成实验中，Linc00261组小管长度[(658.67±164.54) μm]明显低于对照组[(1 744.33±196.76) μm，t＝7.331，P<0.01]，差异有统计学意义。体内实验第15天，Linc00261组移植瘤在体内的增殖[(68.71±16.68) mm3]明显低于对照组[(238.98±46.19) mm3，t＝6.005，P<0.05]，差异有统计学意义。结论Linc00261显著抑制NSCLC细胞的促血管生成作用，从而抑制肺癌恶性进展。

简介：摘要：遗传学研究生物的遗传、变异及其规律；人类对遗传的研究从性状开始的，遗传因子的发现到证明遗传密码的存在并破译遗传密码的过程是人们认识遗传的物质基础并揭示遗传规律的过程，在此过程当中遗传基因这个抽象的概念在思维上和实质上逐渐接近染色体、DNA；然后科学家们证明基因是有遗传效应的DNA的片段，从此基因不再是抽象的概念，以后人们又发现性状的表达离不开蛋白质（酶）合成，于是科学家们推测并证明基因通过指导蛋白质的合成而控制生物的性状，于是最终孟德尔的假设得到了科学解释。人民对遗传学的研究是实质上揭示基因表达的过程，这是生物学史上的重大发现。

简介：摘要目的探讨LINC01020对肾癌细胞增殖凋亡的影响及分子机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例肾癌患者的癌组织及相应的癌旁组织；将细胞株786-O分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-LINC01020组、anti-miR-NC组、anti-miR-223组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-NC组、pcDNA3.1-LINC01020+miR-223组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01020和miR-223的表达水平；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测LINC01020和miR-223的靶向关系；蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果与癌旁组织相比，肾癌组织中LINC01020表达水平降低，miR-223表达水平升高(均P<0.05)。过表达LINC01020或抑制miR-223表达，细胞存活率降低，克隆形成数降低，细胞凋亡率升高，Ki67表达水平降低，Cleaved-Caspase-3表达水平升高(均P<0.05)。LINC01020靶向调控miR-223，过表达miR-223可逆转过表达LINC01020对肾癌细胞增殖、凋亡的影响。结论过表达LINC01020可能通过下调miR-223表达来抑制肾癌细胞增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC00668在胃癌中的表达及作用。方法在深圳市人民医院收集2018年6月至2019年5月115例行胃癌根治术患者的癌及癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00668的表达，并分析其与患者临床病理特征的关系。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测LINC00668对胃癌细胞系BGC-823的影响，进一步裸鼠皮下移植瘤模型验证LINC00668对胃癌生长速度的影响。结果比较采用独立样本t检验。两组率的比较采用χ2检验。结果　胃癌组织中LINC00668的表达(9.62±0.35)显著高于癌旁组织(5.50±0.24，t＝9.800，P<0.05)。其表达水平与肿瘤直径、侵犯深度和TNM分期密切相关(χ2＝10.671，P<0.05；χ2＝4.614，P<0.05；χ2＝7.398，P<0.05)，与患者性别、年龄、分化程度和淋巴结转移无明显相关(χ2＝0.010，P>0.05；χ2＝1.046，P>0.05；χ2＝0.071，P>0.05；χ2＝2.580，P>0.05)。干扰LINC00668后，阴性对照组和shRNA干扰组克隆形成数目分别为(309.00±12.01)个和(125.00±8.95)个，shRNA干扰组的细胞增殖、克隆形成和裸鼠皮下移植瘤生长速度均显著低于阴性对照组(t＝7.723，P<0.05；t＝4.719，P<0.05；t＝3.790，P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00668在胃癌中可能促进癌细胞的生长。

简介：

简介：

简介：自然界的生物绚丽多彩,千姿百态。同样是人.同样是狗,同样是猫,他(它)们也是各不相同的。这些形形色色的生物,实际上是由五花八门的蛋白质构成的一个个“物体”。不同的蛋白质还行使着不同的

简介：目的比较HBVS基因与HCVC基因真核表达质粒融合基因免疫与联合基因免疫的效果，为HBV和HCV融合基因疫苗研究奠定基础。方法将同时含HBVS基因与HCVC基因的真核表达质粒SCpcDNA3.1、含HBVS基因真核表达质粒SpcDNA3.1、含HCVC基因真核表达质粒CpcDNA3．1分别免疫小鼠；将SpcDNA3.1+CpcDNA3.1联合免疫小鼠。ELISA法检测血清抗HBs和抗HCV。结果无论是抗HBs和抗HCV阳转出现的时间、阳转率和体液免疫应答强度，融合基因免疫都优于联合基因免疫：融合基因免疫的抗HBs的应答强度低于SpcDNA3．1质粒的免疫，抗HBc的应答强度高于CpcDNA3.1质粒的免疫。结论HCVC基因或其表达产物对HBVS基因或抗原的表达和提呈有抑制作用；HCVC基因与HBVS基因相融合，更有利于HCV核心蛋白的提呈。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的研究lncRNA LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响和机制。方法PC12细胞分成Control组、Model组（缺氧处理）、Vector组（转染阴性对照载体，缺氧处理）、LINC00473组（转染LINC00473过表达载体，缺氧处理）、LINC00473+LY294002组（转染LINC00473过表达载体，PI3K/AKT信号抑制剂LY294002和缺氧处理），MTT检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹检测Bax、Bcl-2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达，TBA法检测MDA水平，DCFH-DA法检测ROS水平，比色法检测培养液上清中LDH水平。结果与Control组比较，Model组PC12细胞存活率降低[（100.00±10.26）% vs（62.53±5.13）%，P<0.05]，细胞凋亡率升高[（4.23±0.21）% vs（18.36±1.47）%，P<0.05]，细胞中Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，MDA[（2.11±0.13）mmol/mg vs （3.24±0.24）mmol/mg，P<0.05]、ROS水平升高（1.00±0.11 vs 2.41±0.16，P<0.05），培养液上清中LDH水平也升高[（456.33±41.28）U/L vs （587.92±53.16）U/L，P<0.05]，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低。过表达LINC00473能够减轻缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤；PI3K/AKT信号抑制剂LY294002能够逆转过表达LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的抑制作用。结论LINC00473通过激活PI3K/AKT信号抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：在人及高等有机体基因组中,有许多基因家族。有的基因家族成员多,有的基因家族成员少;有的基因家族成员功能相似,有的基因家族成员功能各异。所谓多基因家族是指一类具有序列同源性及相似功能的基因;而基因超家族是指一类具有序列同源性而不具相似功能的基因。如果一类蛋白或基因具有共同起源的一个结构域，就属于一个基因超家族，同一个基因可归属于两个或多个基因超家族。

简介：基因系指携带遗传信息的脱氧核糖核酸（DNA）序列，是控制生物遗传性状的基本单位。人类基因分布于22对常染色体和1对性染色体（X、Y染色体）上，每条染色体由1条双螺旋DNA分子构成。DNA分子含有腺嘌呤（A）、胸腺嘧啶（T）、胞嘧啶（C）、鸟嘌呤（G）四种核苷酸，并按照碱基配对原则（A与T配对，G与C配对）结合形成碱基对。人类共有约30亿个碱基对，这些碱基对排列形成的基因数目为10万左右。

简介：基因工程在医学上的应用主要是指基因诊断和基因治疗.而现行高中《生物(选修)》(人教版)在第三章的第四节"基因工程简介"中对这一部分内容只是作了概念上的叙述,对基因诊断和基因治疗的原理、过程并没有详细的介绍,这在一定程度上给学生的认知学习以及教师的授课、辅导都带来了困难,有部分教师对这部分内容也是认识模糊.为此,本文就基因诊断与基因治疗的有关问题做一些浅析,以供参考.

简介：摘要从生态学角度，人类社会是自然生态系统的组成部分，是人工与自然相结合的特殊生态系统。因此它具有生态，社会，经济等多重属性。人类社会对外具有开放性，它不断与周围环境发生物质与能量的交换而努力去达到一种平衡，对内—即作为核心的人—其具有一定的封闭性，人的活动基本只在一定的人类社会系统中进行，一般是通过对社会的改造而间接对自然生态系统产生作用。

简介：曾有媒体断言“用友的唯一出路，在于稀释王文京的股权”。对于为什么一定要如此坚守股权，王文京曾有过解释：对于股份转让，我有一些底线，比如，我必须要保持对公司的控制权。

简介：