简介:RSV毛支患儿激素组NPS中MCP-4、MDC含量与非激素组比较均有下降,两组RSV毛支患儿NPS中MCP-4、MDC含量 ,RSV毛支患儿两组NPS中MCP-4、MDC含量比较
简介:本论文中讨论了如何在内部底层逻辑电路和接口电路的限制下,使手持设备达到高速运行、精确传输的要求.通过BDC(MultipathDelayCommutator)时序方式,对输入数据、输出数据以及数据的位倒序存取提出一种单通道的时序方式,在满足存储器可行的全速读取时序内,加快傅里叶算法的运算速度.利用Radix-4的时间抽取FFT算法,通过Verilog编程软件以及XilinxISE开发板,实现算法的仿真.实验结果表明对于90纳米内的CMOS集成电路来说,该算法能够高效的完成64点FFT,从而嵌入到WiMAX信道标准中.
简介:目的分析抑制MDC1基因蛋白表达对裸鼠食管癌细胞移植瘤大小及放疗敏感程度的影响。方法取54只SPF级BALB/C雄性裸鼠,构建食管癌动物模型。通过MDC1mRNA序列,对有效的干扰序列与阴性对照序列进行设计并合成,且与载体pSIH1-H1-copGFP生成重组质粒。裸鼠随机分为6组,分别为空白对照组(Eca109细胞未进行任何处理)、阴性转染组(转染阴性Eca109细胞)、单一照射组(Eca109细胞仅进行放射线照射)、阳性转染组(转染阳性ECA09细胞)、阴性转染+照射组(转染阴性Eca109细胞联合放射线照射)、阳性转染+照射组(转染阳性ECA09细胞联合放射线照射),每组各9只。采用蛋白印迹法与实时荧光定量PCR法对MDC1蛋白及mRNA表达量进行检测,取MDC1阳性转染Eca109细胞、阴性转染的Eca109细胞,分别将其接种于裸鼠。记录各组裸鼠移植瘤照射后1周、2周、3周、4周的体积变化情况,并用流式细胞仪对裸鼠移植瘤组织中细胞周期分布及细胞凋亡情况进行检测,且根据蛋白印迹法对各组裸鼠移植瘤组织中CHK2、CHK2-T68、CHK1表达情况进行检测,并将所得数据纳入统计学分析。结果pMDC1-shRNA质粒成功构建,且Eca109细胞得以转染,取得MDC1稳定转染的Eca109细胞。接种的裸鼠均成活,且于接种后7d左右裸鼠爪下移植瘤形成。经15Gy照射后,单一照射组、阴性转染+照射组裸鼠移植瘤生长速度较空白对照组明显减缓(P<0.05),阳性转染+照射组裸鼠移植瘤生长速度较其它各组均明显减缓(P<0.05),生长抑制率明显增高(P<0.05)。照射前,各组裸鼠移植瘤体积的比较,并无显著差异(P>0.05);照射后1周、2周、3周、4周,空白对照组裸鼠移植瘤增长较明显,阳性转染+照射组裸鼠移植瘤增长较缓慢,与单一照射组、阴性转染+照射组裸鼠移植瘤体积明显缩小(P<0.05)。各组裸鼠移植瘤组织中细胞周期分布及细胞凋亡率的比较,并无显著差
简介:摘要目的探究SUMO E3连接酶(zinc finger protein 451,ZNF451)介导非小细胞肺癌A549细胞和宫颈癌HeLa细胞DNA损伤修复的功能及机制。方法采用γ射线或依托泊苷处理A549细胞和HeLa细胞,CCK-8法检测细胞增殖活力,蛋白免疫印迹法检测蛋白表达量。DR-GFP质粒系统检测DNA损伤修复水平,免疫荧光法检测蛋白的空间定位。结果依托泊苷抑制了ZNF451的表达并呈剂量及时间依赖性。30、50、80 μmol/L依托泊苷处理,敲低ZNF451后的A549和HeLa细胞增殖活力显著降低(A549:t = 27.62、25.61、5.32, P<0.01;HeLa:t = 30.77、21.28、4.18,P<0.01)。ZNF451在DNA损伤位点处募集并与γ-H2AX存在胞内共定位和内源性的相互作用,且在30、50、80 μmol/L依托泊苷处理的ZNF451敲低细胞中,γ-H2AX的表达水平显著增加(A549:t = 6.12、10.67、4.68,P<0.01;HeLa:t = 7.94、9.81、15.12,P<0.01)。敲低ZNF451的细胞非同源末端连接(NHEJ)修复效率降低(t = 18.60,P<0.05)。在辐射和依托泊苷处理后,ZNF451与P53结合蛋白1(53BP1)和DNA损伤检查点介质1(MDC1)有明显的共定位。结论敲低ZNF451抑制A549和HeLa细胞增殖并诱导DNA损伤水平加剧。ZNF451可以募集至DNA损伤位点,通过与DNA损伤修复因子53BP1/MDC1共定位参与NHEJ修复。