简介:摘要目的探讨"H2H"营养管理模式在食管癌居家鼻饲患者中的应用效果。方法采用便利抽样法选择2019年6月—2020年3月青岛市中心(肿瘤)医院的86例食管癌居家鼻饲喂养患者,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各43例。对照组采用常规管理,观察组在对照组的基础上实施"H2H"营养管理模式,为期4周。比较两组的营养指标及相关并发症发生率的差异。结果干预后观察组的血红蛋白、血清白蛋白水平高于对照组,且较本组干预前升高,差异有统计学意义(P<0.05);干预后观察组的主观整体营养评估量表(PG-SGA)评估的A、B、C级例数分别为22、18、3例,对照组分别为7、28、8例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组、对照组的总并发症发生率分别为16.28%(7/43)、46.51%(20/43),两组比较差异有统计学意义(χ2=9.124,P<0.05)。结论"H2H"营养管理模式可以提高食管癌居家鼻饲患者的血红蛋白及血清白蛋白水平,改善营养状况,降低鼻饲喂养相关并发症的发生率。
简介:摘要:近年来,随着水体富营养化日益加剧,导致藻类季节性大量繁殖,而在其生长、繁殖、代谢过程中会产生嗅味污染,这不但影响了饮用水的感官,也对人体的健康造成了一定的危害性,引发了供水危机,严重威胁着国家公共安全体系。而在藻类致嗅风险中,土臭素(GSM)和二甲基异崁醇(2-MIB)所引发的饮用水嗅味污染是当下重中之重。现行的水处理工艺对两种嗅味的去除效率较低,同时存在占地面积大,溴酸盐消毒副产物等风险。针对此种现状,UV/H2O2高级氧化技术不但可以有效去除GSM、2-MIB,还可以弥补上述不足,因而备受青睐。
简介:摘要目的探讨H2H管理模式对提高白血病患者自我效能和改善心境状态的应用价值。方法采用随机数字表,将2019年6月1日至 2020年4月30日期间收住于本院的白血病患者68例,分为观察组和对照组各34例,对照组实施常规护理管理,给予患者口头宣教,如指导用药、定期复查、营养饮食、清洁卫生、并发症防护等内容;观察组在常规护理基础上实施H2H管理。干预前和干预4 w后分别采用自我效能感量表(GSES)和简式简明心境问卷(POMS-SF)对两组患者的自我效能和心境状态进行测评,比较差异性并分析。结果干预前两组患者的自我效能和心境状态评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05);干预4 w后观察组患者的自我效能评分为(32.41±3.58)分,明显高于对照组的(23.47±3.10)分;观察组患者的心境状态的6个维度得分及总分均比对照组明显降低,观察组患者的心境总分为(65.00±5.34)分,明显低于对照组的(98.24±6.70)分,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论实施H2H管理模式可有效地提高白血病患者的自我效能和改善心境状态。
简介:摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定异鼠李素安全浓度,用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h,进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高,细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中,600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05);H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05),选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h,对细胞无毒性作用,选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较,40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%,P<0.05];20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13,P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36,P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用,提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。
简介:摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后,CCK-8法检测细胞增殖活力,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,CCK-8法检测细胞存活率,确定异鼠李素安全浓度,用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h,600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h,进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高,细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中,600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05);H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05),选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h,对细胞无毒性作用,选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较,40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%,P<0.05];20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13,P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36,P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用,提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。
简介:摘要目的探究不同种类的钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)对2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压的影响。方法该研究为荟萃分析。搜索有关SGLT2i对2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压影响的随机对照试验。搜索的数据库有3个,即美国国立医学图书馆数据库(PubMed)、Web of Science和Cochrane循证医学数据库(Cochrane Library)。搜索分为3个概念组,第1组包含用于描述SGLT2i的术语,第2组包含与血压相关的术语,第3组包含描述随机对照试验的术语。检索时间从数据库建立至2020年12月。按照Cochrane系统评价要求制定纳入、排除标准。根据研究的异质性是否显著,分别采用随机效应模型及固定效应模型进行荟萃分析,分析不同种类SGLT2i对2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压以及日间和夜间血压的影响。进一步对根据可能导致临床异质性的因素进行亚组分析。结果荟萃分析结果显示,与安慰剂比较,SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者24 h动态收缩压降低4.36 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净分别可使其降低4.59、3.74、5.06和3.64 mmHg。荟萃分析结果显示,与安慰剂比较,SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者24 h动态舒张压降低2.20 mmHg,卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低2.30、1.22、2.00和2.69 mmHg。荟萃分析结果显示,与安慰剂比较,SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者日间收缩压降低5.25 mmHg,卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低5.38、4.87、6.00和4.37 mmHg。同时,与安慰剂比较,SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者日间舒张压降低2.62 mmHg,卡格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低2.56、2.47 和2.80 mmHg。荟萃分析结果显示,与安慰剂比较,SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者夜间收缩压降低3.62 mmHg,卡格列净、达格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低2.09、2.06、3.92和2.45 mmHg。同时,SGLT2i可使2型糖尿病合并高血压患者夜间舒张压降低1.60 mmHg,卡格列净、恩格列净和艾格列净可分别使其降低1.51、1.53和2.58 mmHg。结论SGLT2i可降低2型糖尿病合并高血压患者24 h动态血压。
简介:AbstractInfluenza A (H3N2) virus has a faster evolution rate than other types of influenza viruses. In this study, whole genome sequencing was performed to better understand the molecular evolution of influenza H3N2 and the protective effect of influenza virus vaccine in Qinghai Province, China, in 2017. Complete sequences of eight gene segments of two seasonal influenza H3N2 isolates were sequenced and analyzed using DNASTAR and MEGA 6.06 software. Additionally, the three-dimensional structure of the HA protein was predicted using the SWISS-MODEL server. Phylogenetic and amino acid sequence analysis revealed that two Qinghai H3N2 isolates were typical low-pathogenic influenza viruses, and were relatively closely related to the 2016-2017 vaccine strain, 3C.2a-A/Hong Kong/4801/2014. The presence of several antigenic site substitutions (T131K, G/R142K, K160T and R261Q in the HA protein) were specific for the two Qinghai H3N2 virus strains. In addition, amino acid substitution of K160T at the glycosylation site of HA and H75P in PB1-F2 in Qinghai isolates might affect the antibody binding ability and virulence of the influenza virus. The presence of several antigenic site mutations in the Qinghai H3N2 isolates confirmed the evolution of circulating H3N2 strains.
简介:摘要目的对广州市2019年不同来源的H3N2流感病毒进行基因测序,分析H3N2流感病毒的进化变异特点。方法对广州市2019年门诊监测、暴发疫情、住院重症病例等不同标本来源的H3N2流感病毒进行分离并对其血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)基因进行测序,运用DNA Star 7.1、Mega 6.0软件分析病毒的变异和进化特点。结果2019年广州市H3N2流感表现为流行期Ⅰ(2019年1-8月)和流行期Ⅱ(2019年11-12月)2个流行高峰。男性和女性的H3N2流感病毒阳性率分别为13.46%(703/5 221)和11.50%(510/4 435),差异有统计学意义(χ2=8.43,P=0.00)。10~20岁年龄组H3N2流感病毒阳性率最高(25.18%,665/2 641),各年龄组阳性率差异有统计学意义。测序发现,不同标本来源的毒株高度同源,亲缘关系相近,属于3C.2a.1分支。根据流行时间和进化特点,进一步划分为Group 1~3共3个小进化分支,Group 1分支流行于流行期Ⅰ、Group 3分支流行于流行期Ⅱ,Group 2分支为2个流行期过度的进化分支,流行期Ⅱ的病毒由流行期Ⅰ的病毒进化而来,且不同分支存在基因重组的现象。在疫苗选择压力下,Group 1~3分支逐渐出现HA抗原位点突变,导致新的抗原漂移。HA抗原位点变异主要发生A和B区,Group 1分支和Group 3分支受体结合位点变异发生在前壁和后壁,Group 2~3分支在HA抗原位点A区缺失2个糖基化位点。结论2019年广州市H3N2流感病毒的遗传变异包括位点突变和基因重组。在疫苗免疫压力下H3N2流感病毒发生快速的进化变异,抗原位点变异逐渐累积,进而出现新的抗原漂移。应对H3N2流感病毒分子流行特点进行持续监测。
简介:摘要:目的主要对早期护理干预对产后两小时新生儿低血糖的影响概况进行分析,主要方法是选择2019年5~10月的在我院出生的100例新生儿作为研究对象,并对100例新生儿进行随机分组,将其分成研究组与对照组,两组随机分配各组50例。在对照组中采取常规的护理方式,在此基础上研究组进行早期优质护理干预,并针对两组新生儿的血糖水平以及低血糖的发生率做出比较。结果表明对照组新生儿血糖控制水平低于研究组,且两组之间差异具有统计学意义。(P<0.05)。结论对产后两小时新生儿实施早期优质护理可以有效的降低新生儿的血糖发生率,高效控制血糖平衡情况,在实际的临床中有相应的实施价值。
简介:摘要目的揭示H9N2亚型禽流感病毒(avian influenza virus, AIV)血凝素(hemagglutinin, HA)基因氨基酸位点的变异情况并探讨其分子进化趋势。方法收集并比对EpiFlu数据库中2020年4月以前H9N2 AIV毒株HA基因序列信息,采用生物信息学的方法分析HA蛋白关键受体结合位点、裂解位点、糖基化位点的氨基酸差异。结果84.92%(4 067/4 809)序列HA226位点的谷氨酰胺(glutamine, Q)被亮氨酸(leucine, L)替代;来自禽类的序列发生HA-Q226 L突变的占84.75%(4 013/4 735),来自哺乳动物的序列发生HA-Q226 L突变的占72.97%(54/74);96.26%(4 629/4 809)序列HA蛋白裂解位点基序模式仍保持低致病性AIV的特点,但有180条来自禽类的序列HA蛋白裂解位点插入了2个碱性氨基酸;58.68%(2 822/4 809)序列新增1个或者2个潜在糖基化位点,而66.44%序列(3 195/4 809)丢失糖基化位点HA210-212。结论H9N2亚型AIV HA蛋白受体结合位点趋于结合人类受体,对哺乳动物的适应性增加,HA蛋白裂解位点和糖基化位点有向高致病性AIV的序列特征突变的倾向。
简介:摘要目的了解贵州省H9N2亚型禽流感病毒(avian influenza virus,AIV)的流行与遗传变异情况,为AIV的防控提供依据。方法统计2018年10月—2019年3月贵州省活禽市场外环境AIV检出情况,对选取的H9N2亚型AIV进行基因组的提取、血凝素(hemagglutinin, HA)基因的RT-PCR扩增与测序,并对获得的HA基因序列进行同源性、遗传进化和关键位点变异分析。结果贵州省活禽市场外环境AIV检出率为52.2%,H9N2占阳性的83.7%。H9N2亚型AIV HA基因的核苷酸和氨基酸同源性分别为91.6%~100.0%和91.0%~100.0%,均属于Y280亚系,G57基因型;与致病性相关的裂解位点序列均为PSRSSRGLF和LSRSSRGLF,符合低致病性AIV的分子特征;与宿主特异性相关的受体结合关键位点存在H191N、E198T/A和Q234L三个位点的突变,具有人样受体结合特征;与毒力相关的糖基化位点均具有7个,其中因突变218位点均存在一个糖基化位点缺失,313位点均存在一个增加。与人感染毒株相比关键位点未发生重要突变。结论贵州省活禽市场外环境AIV检出率较高,污染较严重,且以H9N2为优势流行亚型;H9N2亚型AIV均属于Y280亚系,G57基因型,为低致病性AIV,毒株遗传差异在增大,关键氨基酸位点存在变异,具有感染人的风险,故应加强监测该病毒的分子遗传变异情况。
简介:摘要目的观察热休克蛋白70(HSP70)在对抗氧糖剥夺中的作用和发挥抗凋亡中的分子机制,寻找HSP70发挥作用的靶点。方法应用转染的技术将质粒和小干扰RNA(siRNA)转染入H9C2细胞内来过表达和沉默HSP70在细胞内的表达,将细胞分为对照组(control组)、缺氧复氧组(H/R组)、过表达组(H/R+HSP70)、过表达阴性对照组(H/R+NC)、沉默组(H/R+siRNA)、沉默阴性对照组[H/R+NC(siRNA)]。建立心肌细胞的缺氧复氧模型。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞凋亡率,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、基质相互作用分子1(STIM1)的RNA表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质相互作用分子1(STIM1)的表达,组间比较采用单因素方差分析。结果过表达组的凋亡细胞及凋亡蛋白bax(1.97±0.01)明显低于单纯缺氧复氧组bax(2.15±0.03,F=356.275,P<0.05),差异有统计学意义,而沉默组的凋亡细胞和凋亡蛋白bax(6.09±0.17)明显高于单纯缺氧复氧组bax(2.15±0.03,F=356.275,P<0.05),差异有统计学意义;过表达组STIM1的表达量(3.14±0.14)明显低于单纯缺氧复氧组(4.46±0.20,F=26.602,P<0.05),差异有统计学意义,而沉默组STIM1的表达量(8.58±0.24)明显高于单纯缺氧复氧组(4.46±0.20,F=26.602,P<0.05),差异有统计学意义。结论HSP70可能通过STIM1调节内质网钙失衡发挥抗凋亡作用。