简介：Toll样受体在启动细胞固有免疫应答中发挥重要作用，并参与同种移植物的免疫识别，进一步研究固有免疫如何影响器官移植可能有助于改进对移植受体的治疗。本文就Toll样受体家族及其配体、传导通路在移植免疫中的作用等进行综述。

简介：研究发现抗真菌药物本身对机体免疫功能具有一定刺激作用，如何有效利用抗真菌药物的免疫治疗作用是我们急需研究和解决的问题。本文主要介绍了两性霉素B、棘白菌素、唑类抗真菌药物对机体天然免疫受体Toll样受体的影响。

简介：痤疮是一种累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤疾病。尽管痤疮的确切病因及发病机制尚不明确,但炎症反应是其发病的重要因素之一,其中痤疮丙酸杆菌是主要致病菌。痤疮丙酸杆菌可通过激活Toll样受体2（Toll-likereceptors2,TLR2）介导的信号传导通路诱导炎症级联反应,从而形成炎症性痤疮。一些药物可以通过调节TLR2受体的功能与表达,发挥抗炎及治疗痤疮的作用。该文就TLR2在痤疮发病中的作用及与之相关的治疗方法做一综述。

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

简介：摘要Toll样受体（Toll-likereceptors，TLRs)是天然免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原体模式识别受体，它通过识别病原体，能立即启动先天性免疫，并能通过信号传导启动获得性免疫，在急性炎症反应、细胞信号转导和细胞凋亡中起重要作用。目前已发现TLR家族共有13个受体，分布于各个器官脏器，针对不同的病原体发挥其识别作用。该文对TLRs的结构和分布、相应配体及免疫功能等方面作简要综述。

简介：近年研究显示,白癜风是一种皮肤黏膜色素脱失性自身免疫相关性疾病。Toll样受体主要通过识别病原相关分子模式感知病原微生物及其产物引起反应,是先天免疫及适应性免疫应答中均起到关键作用的模式识别受体。近年来,Toll样受体与白癜风的关系备受重视,该文就Toll样受体的结构与配体、信号传导途径、以及其与白癜风的相关性作一综述。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：摘要目的探讨Toll样受体2(TLR2)基因对肥胖小鼠认知功能的影响及作用机制。方法雄性C57BL/6J和TLR2基因敲除小鼠，根据给予普通饮食或者高脂饮食喂养，分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组、TLR2基因敲除肥胖组。16周后进行水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力。检测各组小鼠体重、血脂生化指标。采用免疫组化法检测海马组织淀粉样β(Aβ)蛋白表达，Western印迹法检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、Aβ蛋白表达量。结果与正常对照组相比，肥胖组TLR2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表达明显升高，LRP1蛋白表达水平降低，小鼠学习记忆能力明显下降；与肥胖组相比，TLR2基因敲除肥胖组NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表达水平降低，LRP1蛋白表达水平升高，小鼠记忆学习能力明显改善。结论TLR2缺乏可能通过抑制TLR2/NF-κB通路改善肥胖小鼠认知功能，其机制可能与LRP1蛋白表达上调有关。

简介：摘要Toll样受体(Toll-likereceptors，TLRs)是天然免疫系统中的I-型跨膜受体，在激活机体固有免疫、启动适应性免疫应答、抵制病菌入侵等方面发挥着重要作用。近年研究表明TLRs与尿路致病性大肠杆菌等病原菌的识别和尿路感染的发生、发展有密切关系。本文综述了TLRs在尿路感染中的研究进展，以期为临床更好的防治尿路感染提供参考。

简介：摘要目的探究乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平变化及其意义。方法将相继收入我院的慢性乙肝患者按病情严重程度进行分级（轻、中、重）。测量分为轻、中、重三级的患者的血单核细胞的TOLL样受体2的平均荧光强度，同时设立健康人为对照。结果30例正常人TLR2测定结果平均值为20.5±2.1（MFI），30例轻度乙型慢性肝炎患者测定结果的平均值为26.4±2.7(MFI)，两组平均免疫荧光值对比t=11.05,P<0.05,差异显著。三组乙型慢性肝炎中，轻度组、中度组、重度组的平均免疫荧光强度分别为26.4±2.7、30.8±1.9、49.9±15.8。轻度组和中度组、中度组和重度组对比，t值为7.30、6.57，且P<0.05。差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平随着慢性乙肝患者的病情严重程度增加而增加，且慢性乙肝患者的外周血细胞单个核细胞与正常健康人相比有显著增加。说明Toll样受体2和慢性乙型肝炎的发展有相关性，并且很可能参与了其发病的过程。

简介：Toll样受体（TLRs）是天然免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原体模式识别受体,在急性炎症反应、细胞信号转导和细胞凋亡中起重要作用.近几年来发现多种肿瘤细胞表达TLR,其中乳腺癌细胞表达TLR3、TLR4、TLR5和TLR9.有些TLR可能与乳腺癌的免疫逃逸和肿瘤进展相关,而有些TLR则可能参与了抗肿瘤作用.本文就乳腺癌细胞表达的常见几种TLR及其相关信号传导通路作如下综述.

简介：

简介：摘要目的探讨Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在不同病理类型及不同临床分期非哺乳期乳腺炎(NPM)中的表达及其意义。方法本研究为回顾性研究。选取2012年1月至2017年1月在南京医科大学附属淮安第一医院行手术治疗的141例NPM患者及10例乳腺纤维瘤患者(对照组)的病理切片进行TLR2、TLR4表达水平的免疫组织化学检测。根据术后病理结果将NPM分为肉芽肿性乳腺炎(GM)59例，浆细胞性乳腺炎(PCM)50例，其他类型乳腺炎32例，并将其中GM、PCM与对照组进行对比研究。根据临床分期将141例患者分为急性期(21例)、亚急性期(72例)、慢性期(48例)，并与对照组进行对比研究。通过检测TLR2、TLR4在不同病理类型及不同临床分期NPM中的表达水平，同时结合临床资料进行统计分析。多组间TLR2、TLR4表达水平的比较采用单因素方差分析，方差整齐时两两比较采用LSD法，方差不齐时两两比较采用Tamhane’s法；GM与PCM患者临床特征的比较采用χ2检验。结果GM组TLR2、TLR4表达水平分别为15.82±4.96和27.27±7.70，PCM组TLR2、TLR4表达水平分别为15.29±4.14和26.25±6.63，对照组TLR2、TLR4表达水平分别为6.12±0.81和6.40±1.18。3组相比，TLR2、TLR4表达水平的差异均有统计学意义(F＝21.613、39.746，P均<0.001)，其中GM、PCM组TLR2、TLR4表达水平均高于对照组(P均<0.050)。并且，急性期、亚急性期、慢性期NPM及对照组患者相比，TLR2、TLR4表达水平的差异均有统计学意义(F＝190.112、246.965，P均<0.001)，其中急性期NPM患者TLR2、TLR4表达水平分别为23.65±2.32和40.10±2.22，高于亚急性期NPM的12.35±2.44和23.14±4.56(P均<0.001)，也高于慢性期NPM的17.19±2.36和29.36±2.17(P均<0.001)。与PCM患者相比，GM患者下肢结节红斑的发生率较高[28.8%(17/59)比12.0%(6/50)，χ2＝4.596，P＝0.032]。结论TLR2和TLR4在急性期NPM中显著高表达，TLR2、TLR4信号途径可能参与NPM的发生、发展；GM与PCM患者的下肢结节红斑发生率存在差异。

简介：摘要过敏进程揭示罹患特应性皮炎的婴幼儿后期易发生食物过敏、过敏性鼻炎和哮喘。卫生假说强调个人卫生和环境越干净，哮喘和变态反应（过敏症）的发病率反而越高。现认为，模式识别受体Toll样受体（TLR）是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁，在炎症和免疫性疾病中起重要作用。越来越多的证据表明，TLR参与过敏进程的发生发展，并且连接过敏进程与卫生假说，有望成为治疗哮喘和过敏症的新靶标。

简介：Toll样受体（TLR）通过识别病原相关分子模式（PAMP）诱导免疫效应分子表达，调节或控制先天性与获得性免疫。TLR9因能够特异性识别内源或外源CpG—DNA序列启动炎性应答信号通路，活化自身反应性T、B细胞并诱导自身抗体、炎性分子等产生，可能在系统性红斑狼疮（SLE）及狼疮肾炎（LN）的发生发展过程中发挥一定作用。

简介：Toll样受体在对抗外来病原微生物的天然免疫应答中发挥中心作用.新发现的一种分子识别模型受体Toll样受体-9(TLR9),能特异性识别CpGDNA并起动信号转导级联反应,在不同种类中的TLR9具有对序列识别的特异性.本文概述国外在TLR9识别作用机制和生物学活性研究中已取得的进展,并提出了今后研究的发展方向.

简介：

简介：内毒素/脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性菌内毒素的主要成分,是导致感染和中毒性休克乃至患者死亡的重要原因之一.目前临床上尚无既能杀菌又能中和LPS的有效手段[1].因此加强对LPS致病机制的深入研究,将有助于寻找新的治疗中毒性休克的途径.本研究采用双荧光抗体标记法,通过流式细胞仪观察LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)胞膜上Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的变化,以探讨其致病机制.

简介：本研究探讨健康供体骨髓源性间充质干细胞（BM—MSC）中Toll样受体（TLR）的表达特征，，用Ficoll法分离培养健康供体的BM—MSC；流式细胞术（FCM）检测BM—MSC中CD34、CD45、HLA—DR、CD44和CD71的表达；免疫细胞化学法检测爬片BM—MSC细胞中CD71的表达；应用茜素红染色和油红染色检测BM—MSC细胞成骨及成脂诱导情况；半定量RT—PCR法检测TLR1—10mRNA的表达。结果表明，体外分离培养的BM—MSC中CD34、CD45和HLA—DR表达呈阴性．CD44和CD71表达呈阳性；爬片BM-MSC细胞中CD71的表达呈阳性。BM—MSC经成骨和成脂诱导后出现钙沉积和脂滴，茜素红染色和油红染色均呈阳性。BM—MSC中TLR1—10mRNA均有表达，其中TLR2、TLR3、TLR4、TI，R7、TLR8、TLR9均高表达，TLR1、TLR5、TLR6、TLR10均低表达。结论：从健康供体骨髓中分离培养的BM—MSC表达不同水平的TLR1-10111RNA。

简介：摘要目的分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)改善脓毒症致小鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的机制。方法将45只小鼠分为三组：对照组(C组)，脓毒病组(S组)和预处理组(P组)，每组15只。S组的小鼠腹膜内注射10 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)，P组在注射LPS之前1 h，先注射了TLR4 mAb(5 μg/g)，C组小鼠腹膜内注射等质量的生理盐水。分别在6、12和24 h检测三组肺组织中TLR4的mRNA表达水平，肿瘤坏死因子(tumor Necrosis Factor，TNF)-α和白细胞介素(interleukin，IL)-6的血清表达水平及小鼠肺中的水分含量和肺部病理形态学变化。结果在6 h时，三组小鼠肺组织中水含量变化的组间差异无统计学意义(P>0.05)，而在12 、24 h时，S组小鼠肺组织中的水含量较C组和P组明显升高，组间差异具有统计学意义[12 h：(84.85±5.32) mg比(71.27±3.50)mg比(78.32±4.10)mg，24 h：(87.23±5.28)mg比(71.83±3.14)mg比(81.12±3.56)mg，F值分别为12.062和17.892，P值均<0.05]。在6 、12 、24 h时，S组小鼠血清中TNF-α表达水明显高于C组和P组，组间差异均有统计学意义[6 h：(259.43±18.47)pg/mL比(29.24±5.12)pg/mL比(155.35±13.26)pg/mL，12 h：(185.58±14.21) pg/mL比(33.31±3.46)pg/mL比(114.52±13.21) pg/mL，24 h：(115.26±16.65)pg/mL比(34.75±4.25)pg/mL比(81.45±10.44)pg/mL，F值分别为366.930，224.191和60.645，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中TNF-α表达水平明显降低(F值分别为285.123和134.257，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠血清中IL-6表达水平较C组和P组明显升高，组间差异均有统计学意义[6 h：(234.41±24.65)pg/mL比(84.36±5.56)pg/mL比(157.26±17.43)pg/mL，12 h：(300.58±23.78) pg/mL比86.23±7.23)pg/mL比(204.64±15.37) pg/mL，24 h：(395.16±15.36)pg/mL比(84.75±9.25)pg/mL比(308.35±14.88)pg/mL，F值分别为89.621，202.495和708.632，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠血清中IL-6水平明显升高(F值分别为208.460和352.900，P值均<0.05)。在6、12、24 h时，S组小鼠肺组织中TLR4 mRNA的表达水平较C组和P组明显升高[6 h：(1.707±0.087)比(0.305±0.034)比(1.203±0.055)，12 h：(1.278±0.075)比(0.324±0.025)比(0.926±0.046)，24 h：(0.917±0.089)比(0.315±0.024)比(0.413±0.047)，F值分别为643.833，417.294和146.190，P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加，S组与P组小鼠TLR4 mRNA的表达水平明显降低(F值分别为333.342和983.674，P值均<0.05)。结论TLR4在LPS诱导的ALI中起关键作用，TLR4 mAb减少炎症因子的分泌并减弱肺水肿的程度，因此TLR4对LPS诱导的ALI表现出保护作用。