简介：编辑大哥，你们好!又来麻烦你们了!最近听到一个新装备的名字，叫TSA，请问这是什么？在什玄车型上有装备？请务必回答!谢谢!

简介：TourismSatelliteAccount(TSA)isthenewestmethodformeasuringtheimpactoftourismoneconomyintheworld.TherehasbeengloballyabigtrendofdevelopmentofTSAsafteritwasapprovedasainternationalstandardbyUnitedNationsStatisticalCommission(UNSC)inMarchof2000.ThisresearchisafirstpilotexerciseofTSAmethodinChina.Theresultoftheresearchhasdrawnmuchattentionfromthetourismadministrationsandstatisticsofficesatnationallevelandthelocallevels.

简介：作为交通工作人员身份识别（TWIC）计划的一部分，美国交通安全管理部（TSA）目前正在测试一种人体动脉生物特征识别系统。TWIC尝试使用基于卡片的门禁系统识别在美国港口的工作人员，并计划在未来把这种生物特征识别认证用于身份验证过程中。

简介：

简介：中海集运于1月加入该协定，这样，TSA已有15家成员公司另14家为美国总统轮船、达飞、中远集运、长荣、韩进海运、赫伯罗特、现代商船、川崎汽船、地中海航运、商船三井、日本邮船、东方海外、阳明海运、以星。

简介：旅游卫星账户(TourismSatelliteAccount,简称TSA)是在不违背联合国1993年修订的国民核算体系(SNA93)基本原则的前提下,按照(,简称为RMF)的框架体系,在国民账户之外单独设立的一个虚拟账户,通过将所有与旅游消费相关部门中,由于旅游消费而引致的产出部分分离出来,单列入这一虚拟账户,来准确地测度旅游业对GDP的贡献.作为一种隶属于国民核算体系的新方法,TSA已经在世界范围内成为测量旅游对国民经济影响的标准模型,其研究与实践在目前已经成为一种全球性趋势,包括世界旅游组织(WTO)、世界旅游及旅行理事会(WTTC)在内的许多国际组织多年来一直致力于TSA的研究、实践以及推广工作,国外许多国家都建立了自己的TSA.我国政府也高度重视旅游统计的改进工作,国家旅游局2005年要把建立旅游卫星账户制度作为一项开拓性的工作来抓,促进解决旅游统计中的深层次问题.

简介：趋势面分析(TSA)在地质学研究中,用于处理野外观测结果和室内分析化验结果,用平面图或立体图表达地质特征等值线在空间的变化。这与气象学上分析要素的空间变化很相似。本文引用TSA来计算“82.8”丹东连续大暴雨过程中,局地因子对暴雨分布的影响。

简介：针对多起螺杆式空压机出现油路故障情况,对TSA230A型空压机工作原理和故障原因进行分析,提出了在机车运用与检修过程中处理螺杆式空压机油路循环故障的预防措施及建议。

简介：摘要目的探讨微小RNA-4298(miR-4298)靶向抑制肽酰精氨酸脱亚胺基酶4(PADI4)表达在组蛋白去乙酰化酶抑制因子曲古抑菌素A(TSA)诱导U251细胞凋亡中的作用机制。方法实验分为TSA组(0.2 μmol/L TSA处理)和对照组。采用CCK8法检测TSA对U251细胞增殖的影响；流式细胞术检测药物作用后U251细胞的凋亡水平；反转录PCR和蛋白质印迹法测定miR-4298干扰后PADI4基因和蛋白表达的变化；Luciferase实验测定miR-4298对PADI4的3′UTR区靶向结合与荧光素酶活性的影响；PADI4转染U251细胞，观察miR-4298对凋亡功能的拯救作用。实验各分为3组，即NC组、miR-4298 mimic组、TSA+miR-4298 mimic组以及NC组、miR-4298 inhibitor组、TSA+miR-4298 inhibitor组。结果U251细胞经0.2 μmol/L的TSA作用4 d后，对照组的吸光度(A)值为1.168±0.148，高于TSA组的0.737±0.007，差异有统计学意义(t＝4.948，P＝0.008)。与对照组相比，经0.2 μmol/L TSA处理48 h后，U251细胞发生明显的凋亡现象(27.62%±3.49% vs. 4.99%±0.13%，t＝11.190，P<0.001)。与药物作用前相比，TSA作用48 h后，PADI4基因表达(0.386±0.020 vs. 0.903±0.021)和蛋白表达水平(0.276±0.041 vs. 0.777±0.031)均有所降低，差异均有统计学意义(t＝30.400，P<0.001；t＝16.770，)P<0.001。miR-4298在TSA诱导U251细胞凋亡的过程中表达升高(2.573±0.289 vs. 1.003±0.136；t＝8.487，P＝0.001)，并且miR-4298与PADI4的表达呈负相关(r＝-0.877，P＝0.002)。Luciferase实验证实，miR-4298对野生型PADI4的3′UTR区具有靶向结合和荧光素酶抑制作用。与NC组(0.920±0.026)相比，miR-4298 mimic组(0.413±0.049)和TSA+miR-4298 mimic组(0.213±0.035)PADI4基因相对表达水平均有所降低，差异均有统计学意义(均P<0.001)；其蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(3.78%±0.68%)相比，miR-4298 mimic组(7.96%±1.10%)和TSA+miR-4298 mimic组(13.74%±1.26%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加，差异有统计学意义(P＝0.005；P<0.001)。与NC组(0.183±0.025)相比，miR-4298 inhibitor组(0.483±0.032)和TSA+miR-4298 inhibitor组(0.386±0.025)PADI4基因表达均有所升高，差异有统计学意义(P<0.001；P＝0.015)。蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(4.96%±0.59%)相比，miR-4298 inhibitor组(23.83%±2.20%)和TSA+miR-4298 inhibitor组(9.55%±1.49%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加，差异有统计学意义(均P<0.001)。救援实验中，miR-4298 mimic组明显升高PADI4表达水平(P<0.001)，miR-4298 mimic+PADI4组则相对逆转PADI4表达水平(P＝0.002)。结论miR-4298可通过靶向调控PADI4基因表达参与U251细胞的凋亡发生过程，miR-4298可能是脑胶质瘤靶向干预治疗的靶点。

简介：摘要目的研究S-腺苷同型半胱氨酸(S-Adenosyl-L-homocysteine，SAH)联合TSA对人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用和对P21WAF1基因表达的影响。方法在人胃癌SGC-7901细胞中加入不同浓度的SAH（0.1﹑0.2﹑0.4﹑0.8mmol/L）+TSA（400ng/ml）进行培养。用MTT、RT-PCR及Western-blotting法检测细胞生存率、P21WAF1mRNA及蛋白的表达。结果不同浓度的SAH+TSA处理人胃癌SGC-7901细胞24、48、72h后，SAH和TSA呈时间、浓度依赖性地抑制胃癌细胞的生长；并呈浓度依赖性的上调胃癌细胞中P21WAF1的蛋白和mRNA的表达。结论SAH联合TSA以时间及浓度依赖性地抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖，可能与上调抑癌基因P21WAF1的表达有关。

简介：摘要目的探讨柯萨奇病毒和腺病毒受体(coxsackievirus-adenovirus receptor，CAR)在胸腺癌中的表达和溶瘤腺病毒H101抗肿瘤活性之间的关系及其机制研究。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测胸腺癌组织和细胞中CAR的基因和蛋白质表达量。H101病毒感染Bcap-37、MP59和T1889细胞后，RT-qPCR和半数组织培养感染量(TCID50)法检测细胞中H101的表达及上清中病毒滴度。不同感染复数(MOI)H101感染T1889细胞后，CCK-8法检测各组细胞的增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡率。不同浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(Trichostatin A，TSA)处理T1889细胞后检测细胞中CAR的表达量；TSA处理细胞后，感染H101，检测细胞中H101的表达量及病毒滴度，CCK-8法检测细胞活性；TSA处理或TSA＋ERK激活剂TBHQ处理细胞后检测T1889细胞中MARK、ERK1/2的磷酸化水平和CAR的蛋白质表达量。结果与癌旁正常组织相比，胸腺癌组织中CAR的基因和蛋白质表达量均显著降低(P<0.01)；胸腺癌MP59细胞和T1889细胞中CAR表达量明显低于胸腺上皮细胞(TEC)和Bcap-37细胞(P<0.01)，H101表达量及上清中H101滴度明显低于Bcap-37细胞(P<0.01)；H101感染细胞48 h后，MP59和T1889细胞活性与Bcap-37细胞相比明显升高，细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。不同浓度TSA处理后，T1889细胞中CAR基因和蛋白质水平呈剂量依赖性升高。0.25 μmol/L TSA处理T1889细胞后，H101基因表达量和病毒滴度明显升高(P<0.05)，MAPK和ERK1/2蛋白的磷酸化水平不断下降，CAR表达不断升高；和TSA处理组相比，TSA＋TBHQ处理组细胞内CAR蛋白质表达量明显下降(P<0.01)，p-ERK1/2/ERK1/2比值明显升高(P<0.01)。结论TSA通过抑制MARK/ERK1/2通路上调CAR在胸腺癌中的表达，从而增强H101的抗肿瘤活性。