简介：我们分析了表示的基因(transcriptomes)和翻译的蛋白质(专业版--teomes)在肌肉纸巾和激活的CD4+和五种类型的CD8+T淋巴细胞(T房间)，2糖尿病(T2DM)用Affymetrix微数组和集体spectrometry使遭到，并且把他们与匹配的非糖尿病的控制作比较。胰岛素受体(INSR)的基因表达，维生素D受体，胰岛素降级酶，Akt，胰岛素受体substrate-1(IRS-1)，IRS-2，葡萄糖transporter4(GLUT4)，并且glycolytic小径的酶被减少至少50%在T2DM比在控制。然而，有比在血浆房间glycoprotein-1的规定上面的双重的基因大，肿瘤坏死因素(在T2DM的TNF，和gluconeogenic酶比在控制。为INSR或TNF的基因silencing分别地导致了GLUT4的抑制或刺激。相应于上述翻译transcriptomes的分子的重量的Proteome侧面显示出在T2DM和控制之间的变化的不同模式。同时，在在肌肉和T2DM的激活的T房间之间的transcriptomes和proteomes的变化是可比较的。激活的T房间，类似于肌肉房间，表示胰岛素发信号和葡萄糖新陈代谢基因和基因产品。在结论，在T2DM的T房间和肌肉相对非糖尿病的控制在某些基因和基因产品的表示展出了差别。在transcriptomes的这些改变和在T2DM的proteomes可以涉及胰岛素抵抗。

简介：细螺旋体病是螺旋体种类引起的传染细菌的疾病。在这研究，我们克隆并且定序从L编码immunodominant蛋白质GroEL的基因。interrogansserovarAutumnalis种类N2，在Chennai在细螺旋体病的爆发期间从一个病人的尿被孤立，印度。这groEL基因另外的leptospiralserovars与相同(99%类似)的高度编码60kDa的蛋白质到那些。RecombinantGroEL是在Escherichiacoli的overexpressed。当没有反应从seronegative控制病人与sera被观察时，Immunoblot分析显示从证实的细螺旋体病病人的sera与recombinantGroEL显示出强壮的反应。另外，GroEL的3D结构作为模板从Thermusthermophilus用chaperonin建筑群cpn60被构造并且验证。结果显示了8.35的Z分数，它在对为蛋白质的期望的价值的好同意。cpn60结构的Ca踪迹和leptospiralGroEL的预言的结构的重叠与1.5的RMSD价值显示第二等的结构元素的好同意?。进一步的学习是必要的作为一个疫苗的部件为细螺旋体病的血清学的诊断并且为它的潜力评估GroEL。