简介:目的:利用佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤(CSJBT)对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠分设6个组:正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果:与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4+T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论:程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4+/CD8+、Th17/Treg趋于平衡有关。
简介:目的:研究复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用及作用机制。方法:建立二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀炎症模型,观察复方当归妇炎微灌肠剂的抗炎作用;建立苯酚胶浆致大鼠盆腔炎模型,造模8天后,各组直肠及灌胃给药14天,以ELISA法测定大鼠子宫、输卵管、卵巢组织肿瘤坏死因子α(TNF-а)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)的含量;用免疫组化法检测NF-κBp65、Caspase-3在子宫、卵巢组织中的表达。结果:复方当归妇炎微灌肠可以明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀,减轻角叉菜胶致大鼠足跖肿胀;与模型对照组比较,复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组能够改善大鼠子宫、卵巢、输卵管的病变程度,降低大鼠血清、子宫、卵巢中IL-2、IL-6、TNF-α、PGE2的含量;复方当归妇炎微灌肠剂17.5g/kg组、8.75g/kg组和妇炎康组均能显著抑制NF-κBp65在子宫、卵巢的阳性表达;复方当归妇炎微灌肠剂的各个剂量均能显著提高Caspase-3在子宫、卵巢的阳性表达。结论:复方当归妇炎微灌肠剂对炎症具有良好的抑制作用。复方当归妇炎微灌肠剂治疗苯酚胶浆致大鼠慢性盆腔炎的作用机制可能是通过抑制促炎因子的表达,促进炎细胞调亡等方式,改善盆腔炎子宫的肿胀和粘连。
简介:目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。