简介:目的:探讨血清高速泳动族蛋白B1(HMGB1)水平与2型糖尿病(DM)患者急性冠状动脉综合征(ACS)发生的关系。方法:选取218例ACS患者,其中不稳定型心绞痛(UAP)95例,急性心肌梗死(AMI)123例。健康体检者234名作为对照;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMGB1、高敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。并对血清HMGB1水平与TNF-α、hsCRP和血糖水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,AMI组、UAP组血清HMGB1[(12.70±6.72)μg/L、(7.68±3.63)μg/L比(3.83±1.72)μg/L,P〈0.01]、hsCRP[(3.30±2.97)mg/L、(1.46±1.37)mg/L比(0.83±0.69)mg/L,P〈0.05]和TNF-α[(71.04±38.34)ng/L、(52.69±24.76)ng/L比(43.27±20.56)ng/L,P〈0.01]水平均明显升高。在对照组、UAP组和AMI组的亚组中,DM患者血清HMGB1水平均高于非DM者(均P〈0.05)。血清HMGB1水平与hsCRP,TNF-α、血糖水平均呈正相关(均P〈0.05)。结论:ACS患者HMGB1水平显著升高,且合并DM的ACS患者HMGB1水平高于非DM患者,表明HMGB1有可能参与ACS的发生、发展过程,且在糖尿病时对ACS的病理生理过程影响更大。
简介:目的:探讨上海郊区非糖尿病人群中低水平清蛋白尿与肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的相关性。方法:在上海市嘉定区选取1548名正常清蛋白尿[尿清蛋白/肌酐(UACR)〈30mg/g]的非糖尿病居民,对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检测以及baPWV检测,分析人群UACR水平与baPWV的相关性。结果:①按UACR值四分位分组,随着UACR水平的升高,UACR下四分位组到上四分位组的baPWV值分别为(1459±280)、(1506±311)、(1554±349)、(1621±349)cm/s;动脉硬化患病率分别为51.93%(202/389)、57.25%(221/386)、65.03%f251/386)、71.32%(276/387),组间趋势明显(趋势P〈0.0001)。②Pears013-相关分析显示,baPWV与UACR呈显著正相关(r=0.190,P〈0.0001)。③多元Logistic回归分析显示,校正年龄、性别、体质量指数、糖化血红蛋白Alc/总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、估测。肾小球滤过率、高血压、目前吸烟、目前饮酒、是否大量运动等传统心血管影响因素后,与下四分位组相比,UACR位于第2、第3及上四分位组患动脉硬化的风险逐渐增高,比值比(0R)[95%可信区间(CI)1分别为1.50(1.04-2.151、1.63(1.12-2.36)和1.67(1.13-2.49),趋势P=0.0304。结论:非糖尿病人群中,UACR在参考范围内的微量增加与baPWv升高明显相关,低水平清蛋白尿是非糖尿病人群动脉硬化的独立危险因素。
简介:目的克山病(KeshanDisease,KD)是在我国16个省区流行的地方性心肌病。几十年来,我国生物化学界对于KD的发病机弹做了大量创新性研究.本文回顾和评述我国克山病心脏代谢为中心的研究发展历程。方法和结果包括:使用综合酶谱早期诊断KD的心肌受损;发现KD有低硒性代谢紊乱;发现KD死亡病人心脏有线粒体氧化磷酸化、呼吸酶功能障碍和心肌收缩蛋白结构和功能异常;发现心肌钙代谢紊乱与心肌收缩障碍之间关系;发现KD心肌细胞膜和线粒体膜受损;发现心肌自由基堆积等障碍;发现红细胞的形态、膜脂组分和功能异常;提出KD是一种“心肌线粒体病”,或者是一种“膜疾病“等等。通过长期的KD生化研究并与病婵、临床所见综合分析,确立了“KD是一种以心肌线粒体损伤为主要特征的原发性代谢性心肌病”的发病机理。提出应用抗氧化药物预防和控制KD策略:应用无机硒、辅酶Q10、含硒模拟物(PZ51)、GPX抗体酶等防治研究KD,取得巨大进展;还汪明GPX抗体酶(世界上第一个含硒抗体酶)、PZ51、无机硒、辅酶Q10等对于心肌线粒体自由基损害都有明显的阻止作用。结论克山病是世界上发病最多、研究得最为深入的人体心肌病。这些创新成果为人类的健康做出了贡献,获得国家科技进步奖等奖励。
简介:目的比较40mg和10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt/Glut4的表达足否存在差异。方法80例ACS合并糖尿病患者随机分为阿托伐他汀40mg和10mg治疗组,于治疗前、治疗后1个月、3个月分别检测空腹血糖(FBG)、血脂等,并应用ELISA双抗体央心法测定血清中Akt/Glut4表达。结果阿托伐他汀10mg组,于治疗前、治疗后1个月及3个月AkI和Glut4表达水平筹异均尤统计学意义;40mg治疗组,治疗后3个月与治疗前比较,Akt和Glut4的表达均降低,有显著的统计学差异(P=0.008和P=0.033)。而对于FBG的影响:10rag组及40rag组治疗后3个月较治疗前有升高倾向,但差异无统计学意义(P值分别为0.852和0.650)。结论阿托伐他汀40mg的治疗剂量可以下调糖代谢基因Akt/Glut4在ACS合并糖尿病患者中的表达。40mg阿托伐他汀对空腹血糖的影响不鼎著.。