简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。
简介:目的探讨高脂血症对老年原发性高血压病人肾功能的影响。方法将200例65岁及以卜的老年原发性高血压病人根据既往有无高血脂病史分成正常组和高血脂组,比较两组病人血压、血糖、血脂及肾功能各项指标,并分析血脂和肾功能的关系。结果两组间血压、血糖差异没有统计学意义;高血脂组甘油三酯(TC)、胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、尿素氮(Bun)、血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)均高于正常组(P〈0.01);相关分析表明:Bun和TC(r=O.3224,P=0.0009)、TG(r=0.3028,P=0.0052)、LDL(r=0.3985,P=0.0001)及ApoB(r=0.3145,P=O.0003)正相关;UA和TG正相关(r=O.3470,P=0.0001);高密度脂蛋白(HDL)和Scr(r=-0.1875,P=0.0191)、UA和Scr(r=-0.3173,P=0.0001)具有负相关,差异均有统计学意义。结论在血压、血糖相似的情况下,高脂血症是导致老年原发性高血压病人肾功能损害的重要因素。
简介:目的探讨pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒在大鼠骨髓间充质干细胞(bonemarrow-derivedmesenchymalstemcell,MSC)中表达的情况,为下一步的动物实验奠定基础.方法构建插入人血管生成素-1(angiopoietin,Ang-1)和人血管内皮细胞生长因子165(vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165)双顺反子的pIRES重组质粒,经脂质体转染大鼠MSC,以实时荧光定量PCR技术分析各基因人源、鼠源以及总mRNA的动态变化.结果所构建的pVEGF165-IRES-Ang-1双顺反子重组质粒在大鼠MSC中成功表达了相应蛋白.人VEGF165得以高丰度表达,且在转染1d后mRNA检出的拷贝数最高;人Ang-1在4个检测时间点中的mRNA拷贝数比较稳定,但转录本的拷贝数较VEGF165显著降低;转入人Ang-1和人VEGF165后,各对应同源蛋白的总mRNA有显著增加,但大鼠MSC自身Ang-1与VEGF164的编码mRNA明显有下调趋势.结论pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒双基因表达量明显不一致,表现为受插入的位置关系影响,且可能受转染细胞内同源蛋白的总量调控.
简介:目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法:青年(5月龄)和老年(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。