简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）治疗选择糖皮质激素剂量的影响因素。方法回顾性分析2014年7月—2016年12月收住院157例AECOPD患者的资料。将患者按糖皮质激素（泼尼松等效剂量）日均剂量〉1mg/kg/d作为高剂量组,日均剂量≤1mg/kg/d作为非高剂量组,对比分析影响激素剂量选择的危险因素;并对有多风险因素的AECOPD患者分别接受高剂量和非高剂量激素治疗的预后和不良反应进行比较和统计学分析。结果高剂量组中频繁急性加重史、高剂量激素使用史、mMRC评分高、肺功能损害重和CO_2潴留重等因素与低剂量组有明显差异（〈0.05）;多因素Logistic回归分析显示频繁急性加重史（OR=4.214）、高剂量激素使用史（OR=2.836）、mMRC评分高（OR=3.357）为高剂量全身激素使用的独立影响因素（P〈0.05）;对多危险因素AECOPD患者进行亚组分析,使用高剂量激素较低剂量激素者治疗失败率更低（23.68%48.39%,P〈0.05）。结论当AECOPD患者既往有频繁急性加重史、高剂量激素使用史和mMRC评分高等危险因素时,初始高剂量糖皮质激素治疗可能获益更多。

简介：目的检测并分析某教学医院住院患者与环境中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）携带情况，分析住院患者与环境分离MRSA菌株的同源性。方法在上海市某教学医院采集住院患者样本418例和医院环境样本204例，分离鉴定MRSA，采用脉冲场凝胶电泳（PFGE）对MRSA进行基因分型，并分析同源性。结果共分离MRSA43株，其中从患者样本中分离17株，环境样本中分离26株，医院环境中公共用品分离率（23．5％）最高，与医护人员直接接触物品分离率（3．1％）差异有统计学意义。PFGE分型显示43株MRSA可分为23个基因型，其中A型（27．9％）最多，F型（9．3％）和L型（7．0％）其次，其余型别分离1～2株。部分相同或高度相似的PFGE型别的MRSA在不同患者和医院环境中都有检出。结论该院医院环境中MRSA检出率较高，且与住院患者样本中检出的MRSA呈现一定的同源性，应加强环境消毒和医护人员防控意识，最大限度减少交叉感染的发生。

简介：患者，女性，73岁，因‘持续背痛12h”，于2017年8月6日入院。患者入院前12h无明显诱因下反复出现背痛，无明显胸闷胸痛，伴冷汗，持续不缓解，至外院就诊。心电图示：（1）心房颤动；（2）ST段抬高（IavL，V2-V6呈弓背型抬高0．7mV）；（3）V2-V4呈rs型．r波≤0．1mV，予阿司匹林＋氯吡咯雷负荷剂量口服后转至我院就诊。

简介：动脉粥样硬化是累及大中动脉的慢性炎症性疾病，是人类主要死亡原因之一。导致该病最主要的机制之一是动脉内皮细胞功能紊乱，低密度脂蛋白在内膜下沉积，氧化的低密度脂蛋白诱导炎症因子释放，致使炎性细胞募集积聚于内膜下，吞噬脂质形成泡沫细胞致斑块形成。

简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：目的分析与放射性肺炎可能相关的放疗剂量体积参数与血液学指标,以期获得具有预测价值的临床参数用以指导预防性干预。方法回顾性分析在我院接受胸部放射治疗且年龄〉60岁的老年肿瘤患者的临床病史、物理计划和随访资料。根据常见不良反应事件评价标准（CTCAE4.0）,记录放疗后6个月内出现≥2级放射性肺炎的情况,统计学分析多种因素与放射性肺炎的相关性。结果共纳入回顾性分析患者80例,放疗结束6个月内发生≥2级放射性肺炎22例（27.5%）。单因素分析显示≥2级的放射性肺炎的发生与V10、V20、V30、MLD、D-二聚体有统计学相关性（P=0.011、0.000、0.008、0.001）。多因素回归分析显示,V20、血浆D-二聚体水平的变化是放射性肺炎严重性的独立危险因素P=0.009、0.002）。结论通过限制V20有助于控制老年胸部放疗患者的急性期放射性肺炎的严重性,而血浆D-二聚体对于放射性肺炎严重程度具有一定的预测价值,因此通过密切检测D-二聚体浓度并予以干预,有助于降低放射性肺炎的严重性。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivelungdisease,COPD）是全球常见的慢性疾病之一,据估计,在2010年COPD全球发病率为11.7%,中国发病率为13.6%。由于吸烟、空气污染、老龄化等原因,COPD在全球的发病率仍然有上升趋势。

简介：目的探讨体力活动与老年认知功能之间的关联，并探究二者的关系是否由抑郁介导。方法2017年1-3月在上海市黄浦区招募60岁及以上老年居民开展横断面调查，认知功能受损和抑郁的评估分别采用简易精神状态检查量表（MMSE）和流调用抑郁自评量表（CES-D）。体力活动评估采用GPAQ量表，内容包括职业活动、休闲锻炼、日常交通、家务劳动四个方面。运用R3．1．0进行中介效应分析，探讨抑郁是否作为中介变量介导体力活动与老年认知功能之间的关联。结果1005例调查对象的平均年龄为（69．1±7．6）岁，其中男性472例，女性533例。调整年龄、性别、文化程度、经济收入、高血压及脑卒中史后，与每周体力活动不足600METs-min的对象相比，每周体力活动达600METs-min以上者患认知功能受损与患抑郁的OR值（95％CI）分别为0．14（0．06～0．37）与0．11（0．04～0．28）。抑郁与认知功能受损存在正向关联，MMSE评分随着CES-D评分的增加而降低（P〈0．001）。中介效应分析显示，体力活动对认知功能受损的直接作用为-0．148（95％CI：-0．303-0．034），体力活动通过抑郁对认知功能受损的间接作用为-0．046（95％CI：-0．105--0．015）；抑郁部分介导了体力活动与认知功能受损之间的关联，可以解释二者关系的23．8％（P〈0．01）。结论体力活动与认知功能受损存在负向关联，抑郁在二者的关联中起到中介作用。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructionpulmonarydisease,COPD）是一种气流受限为特征的常见肺部疾病,肺功能呈进行性进展,气流受限不完全可逆[1]。目前为止,COPD仍然是一个严重并且日益突出的全球性健康问题。据统计,到2020年.

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）简称慢阻肺,是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常所引起的[1]。慢阻肺最常见的危险因素是吸烟,但其他环境暴露如生物燃料和空气污染起了重要作用。除了上述暴露,宿主因素也有作用.

简介：目的慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生发展与炎症反应异常密切相关,本研究旨在分析COPD中中性粒细胞特定的表型变化,为老年COPD的防治提供依据。方法选择10周龄C57BL/6雄性小鼠（n=24）随机分为空气AIR组（n=12）和香烟烟雾CS组（n=12）,通过吸入香烟烟雾建立了COPD肺气肿模型,造模时间总计16周。HE染色评估CS诱导的肺气肿程度,BALF中瑞氏染色检测中性粒细胞的浸润水平,免疫组化法检测cleavage-Caspase-3表达,流式分析中性粒细胞表型。结果长期CS暴露组小鼠肺组织的肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂,肺泡腔融合,肺气肿形成,统计分析提示CS暴露组平均线性截距（MeanLinearIntercept,LM）值显著高于AIR组（P〈0.05）;CS暴露组BALF中性粒细胞比例显著高于AIR组（P〈0.05）;免疫组化提示CS暴露组c-Caspase-3阳性的天青色颗粒比例显著高于AIR组（P〈0.05）。流式细胞分析结果提示,CS组的CD11b＋CD66b＋双阳性中性粒细胞比例显著高于AIR组（P〈0.05）。结论CS诱导COPD小鼠中性粒细胞比例升高及凋亡增加,其中以CD11b＋CD66b＋双阳性中性粒细胞表型增高为主。

简介：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性呼吸疾病[1]。最新的流行病学数据显示我国COPD总人群发病率为8.6%,其中40岁以上人群中发病率高达13.7%[2],已成为我国严重威胁人民群众健康的重大慢病。我国COPD发病率高与吸烟,环境空气污染,出生时体重不足.