简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.
简介:目的验证新型寰椎椎弓根螺钉离体生物力学稳定性。方法通过CT扫描获取1名健康成年男性志愿者C0~3图像信息,应用Hypermesh12.0等图像处理软件构建C0~3三维有限元模型并验证其有效性。置入新型寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉或传统寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉建立2种内固定模型,观察其前屈、后伸、侧曲、扭转等加载条件下C0/C1、C1/C2、C2/C3的活动度及内固定的应力分布,比较2种内固定的生物力学特性。结果置入新型螺钉后C1/C2扭转活动度比传统螺钉减少20.3318%,其他加载条件下活动度基本等同。在侧曲与扭转状态下,新型螺钉最大应力均小于传统螺钉,在前屈、后伸时最大应力相当。结论新型螺钉的生物力学稳定性与传统螺钉相当,在对抗扭转活动方面优于传统螺钉;新型螺钉使应力更加合理分散,最大应力减小,有助于降低内固定失效风险。
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/(kg·d)的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度(BMD)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均降低,而骨小梁间隙(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�
简介:目的探讨联合罗哌卡因脊神经后支阻滞多模式镇痛方案在老年人后路腰椎椎间融合术(PLIF)围手术期镇痛中的应用。方法行PLIF的老年患者(年龄≥65岁)60例,随机分为对照组(A组,n=20)、常规多模式镇痛组(B组,n=20)和脊神经后支阻滞多模式镇痛组(C组,n=20),记录3组患者术前6h及术后6、12、24、48、72h及1周时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分,术后1、3、7d及出院时的运动阻滞(Bromage)评分;统计不良反应发生率和额外使用镇痛药物的例数。结果术前6h,VAS评分B、C组低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后6、12、24h,C组低于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后48h,各组间差异无统计学意义(P〉0.05);术后72h及1周,B、C组低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后1d,Bromage评分C组低于A、B组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后3、7d及出院时,各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。B、C组不良反应发生率低于A组,差异有统计学意义(P〈0.05)。
简介:目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低(P〈0.05),而细胞ALP活性均较高(P〈0.05),且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调(P〈0.05),且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方(骨康方)含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方(骨康方)水平的增高,成骨分化更明显。
简介:目的探讨选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulator,SERM)雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬(10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L)处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应(realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR)检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖(P〈0.05),随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高(P〈0.05),高浓度的雷洛昔芬(10^-7mol/L)促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加(P〈0.05),而且高浓度雷洛昔芬(10^-7mol/L)升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高(P〈0.05).结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.
简介:目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法(1)根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)将细胞分为4组:α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;(2)于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistantacidphosphatase,TRAP)、活化的T细胞核因子(nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1)、核因子κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和组织蛋白酶(Cathepsin)K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果(1)与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;(2)在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.
简介:目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽(procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽交联(βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX)水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30~54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组:30~34岁,35~39岁,40~44岁,45~49岁,50~54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为(39.51±5.85)岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35~39岁与40~44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义(P〉0.05);进一步将30~34岁及45~49岁水平分别与35~44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义(P〈0.05).因此将35~44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为:17.95~65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10~0.49ng/mL.结论北京地区35~44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.
简介:目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍(metformin,M)+阿卡波糖组(acarbose,A)(M+A组)32例、西格列汀(sitagliptin,S)+阿卡波糖组(S+A组)31例、西格列汀+二甲双胍+阿卡波糖组(S+M+A组)32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数(bodymassindex,BMI)、血清空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycatedhemoglobinA1c,HbA1c)、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25(OH)D]、骨钙素(osteocalcin,OC)、I型胶原羧基端肽β特殊系列(β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX)、骨特异碱性磷酸酶(bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP)。采用双能X线吸收测定法(dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA)测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度(bonemineraldensity,BMD)。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M+A组、S+A组、S+M+A组患者治疗前BMI[(25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7)kg/m2]、FPG[(8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91)mmol/L]、2hPG[(11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70)mmol/L]、HbA1c[(7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75)%]比较差异无统计学意义(均P〉0.05);治疗后BMI[(24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4)kg/m2]、FPG[(6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71)mmol/L]、2hPG[(9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51)mmol/L]、HbA1c[(6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58)%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(均P〈0.05);治疗后S+M+A组与M+A组和S+A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义(均P〈0.0
简介:目的探讨脊髓型颈椎病(CSM)患者脊髓MRIT2加权像(MRIT2WI)高信号改变与血清维生素B12水平之间的关系。方法2007年6月—2010年6月,本院共收治确诊CSM患者91例,按照脊髓MRIT2WI有无高信号改变对患者进行分组,有高信号改变为研究组(47例),无高信号改变为对照组(44例)。对患者的血清维生素B12水平进行检测,并分析维生素B12水平与MRIT2WI高信号、性别、年龄、脊髓受压程度之间的关系。结果有高信号改变患者血清维生素B12水平明显降低,与无高信号改变患者相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。高信号改变和维生素B12水平下降具有相关性。结论脊髓MRIT2WI高信号改变和血清维生素B12水平存在相关性,血清维生素B12水平可能与CSM的发生相关。
简介:目的探讨在经口寰枢椎复位钢板(TARP)内固定术中采用寰枢关节360°松解技术治疗僵硬难复性寰枢椎脱位的临床疗效。方法2005年1月—2014年12月,对23例常规方法不能彻底松解的僵硬难复性寰枢椎脱位患者采用寰枢关节360°松解TARP内固定术治疗。通过术前、术后影像学检查(X线、CT三维重建和MRI)判断寰枢椎复位、内固定器位置及脊髓受压改善情况。采用日本骨科学会(JOA)评分评估患者临床症状改善情况。结果所有患者手术均顺利完成,术后颈椎局部症状和肢体麻木无力均不同程度改善,术后影像学资料显示内固定位置满意,脊髓压迫均彻底解除。所有患者术后随访6~12个月(平均9.3个月),末次随访时JOA评分由术前(8.5±3.2)分提高至(13.2±2.1)分;所有患者均获骨性融合。除1例患者因术中硬膜破裂,二期拆除TARP改为后路枕颈固定,其他患者未发生感染、神经血管损伤、钉板松脱等并发症。结论按常规方法不能完成充分松解的由陈旧性骨痂和瘢痕等因素造成的僵硬难复性寰枢椎脱位,采用寰枢关节360°松解技术可以获得彻底松解,再行TARP内固定术即可完成寰枢关节的完全复位,彻底解除脊髓压迫。
简介:目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1-4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义(P〉0.05)。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P〈0.05)。治疗12个月两组L1-4椎体、股骨颈的BMD明显升高(P〈0.05),而治疗组明显高于对照组(P〈0.05)。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽(type1collagenNterminalpeptide,P1NP)的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽(typeIcollagencarboxy-terminalpeptide,CTX)水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显(P〈0.05)。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。
简介:目的探讨3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉在经椎间孔腰椎椎间融合术(TLIF)治疗腰椎椎管狭窄症中应用的可行性、准确性和安全性。方法回顾性分析2016年1月—2017年3月本院采用TILF治疗的单节段腰椎椎管狭窄症患者的临床资料,选取10例应用3D打印模板导航置钉的患者作为试验组,选取一般情况相似的10例作为对照组。试验组下肢无临床表现侧在3D打印模板导航下置入螺钉(模板侧),下肢有临床表现侧切开后经Wiltse入路顺导针置入螺钉(穿刺侧);对照组采用传统徒手法置入椎弓根螺钉。记录患者手术时间、出血量、透视时间及次数、螺钉置入的准确性及脊髓、神经损伤并发症发生情况。结果试验组手术时间、出血量少于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。试验组模板侧透视时间及次数少于穿刺侧及对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);而穿刺侧与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。试验组无2级螺钉,对照组2级螺钉有4枚。0级螺钉比例,试验组两侧均优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);试验组两侧差异无统计学意义(P〉0.05)。所有患者均无脊髓、神经损伤等并发症发生。结论3D打印模板导航经皮椎弓根螺钉置钉应用于TLIF治疗腰椎椎管狭窄症是可行的。虽然应用过程中需要注意避免皮肤移动、体位变化对置钉准确性的影响,但仍是一种新的、可选择的微创置钉技术。