简介：目的探讨电针足三里穴治疗对卒中后并发胃肠功能紊乱患者的临床效果,发挥中医优势,为中西医结合治疗卒中提供临床依据。方法选取2014年10月-2015年12月入住我院神经科并且病程超过2个月的卒中后并发胃肠功能紊乱的80例患者,随机将分为观察组和对照组,每组有40例。给对照组给予西医常规治疗及护理,而观察组在对照组治疗基础上给予双侧足三里穴电针治疗。结果对照组的总有效率75%,观察组的总有效率92.5%,比较差异有显著性（P〈0.05）。观察组肠鸣音恢复时间,肛门排便、排气时间短于对照组（P〈0.05）。经治疗后两组胃泌素、胃动素水平均较治疗前升高（P〈0.05）,且观察组水平明显高于对照组,比较差异有显著性（P〈0.05）。结论常规治疗基础上加用足三里穴电针治疗可有效促进卒中患者胃肠功能恢复,改善胃肠动力,调节胃肠激素的分泌,临床疗效显著。

简介：急性颅脑损伤可造成严重的神经系统功能障碍,而且可表现出一系列神经内分泌改变[1～5],本文检测了108例急性颅脑损伤患者的血清3,5,3'-三碘甲状腺原氨酸(3,5,3'-triiodothyronine,T3)、甲状腺素(thyroxine,T4)、3,3',5'-三碘甲状腺原氨酸(3,3',5'-triiodothyronine,rT3)及垂体促甲状腺素(thyroid-stimulatinghormone,TSH)水平的变化,并讨论其临床意义.

简介：目的评估磁共振血管造影(MRA)在动脉瘤弹簧圈栓塞后随访中的价值.方法回顾栓塞后3个月同期进行了MRA和数字减影血管造影(DSA)复查的37例41个动脉瘤,两者时间间隔在3d以内,以DSA为标准,观察有无瘤颈残留以及弹簧圈内有无血流残留.结果41个动脉瘤中,DSA发现有29个完全闭塞,9个可见瘤颈残留,3个动脉瘤内有对比剂.MRA见31个动脉瘤完全闭塞,8个可见瘤颈残留,2个可见瘤内存在血流.本组中假阴性2例,无假阳性.结论MRA是脑动脉瘤弹簧圈栓塞后的一种无创、可靠、快速的影像学随访方法,有助于监测动脉瘤颈残留和弹簧圈内血流残留.

简介：分析我院神经外科重症监护病房2008年1月至2011年10月收治的2l例重型颅脑损伤后发作性自主神经功能紊乱患者临床资料，就其临床表现、诊治分析如下。一、对象与方法1．一般资料：男15例，女6例，年龄15-68岁，平均43岁。交通事故伤13例，坠落伤6例，打击伤2例。GCS3-5分13例，6-8分8例，其中脑挫裂伤、

简介：我院自1995年5月-2003年4月,对27例三叉神经痛患者施行显微镜下微血管减压术,取得满意效果.临床资料一、一般资料27例患者,男9例,女18例;年龄24～74岁,平均54.5岁.病程3个月～23年,平均4年9个月.

简介：目的评估卒中单元医疗模式的建立后，卒中二级预防措施的成效。方法回顾性分析获得完整资料152例缺血性卒中患者；对比前瞻性分析2004年11月至2005年12月期间获得完整资料138例。电话随访所收集的患者出院后3个月的二级预防药物使用情况，包括抗栓药、他汀类药物。结果传统治疗组与卒中单元组相比，抗栓药使用比例由69．1％上升至87．7％，他汀类使用比例由17．1％上升至56．5％，差异有显著的统计学意义。结论卒中单元医疗模式的启动后，卒中二级预防的药物治疗情况有了一定的改善，但是临床实践和二级预防的指南之间仍存在明显的差距。

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简介：抗高血压治疗对脑卒中和冠心病患者的一级预防作用已从大型随机、对照临床试验中获得了充分的证据.对有脑卒中和冠心病病史患者血压水平与复发事件危险性的观察研究发现,二者间呈'J'形或'U'形关系.为了获得抗高血压治疗二级预防的临床研究证据,笔者对近年发表的大型国际相关随机对照临床试验结果进行回顾性分析,期望能为临床抗高血压治疗提供参考依据.

简介：伴随全球互联网、生物医药及基因技术的快速发展，睡眠多学科整合已成为人文医学最现实的迫切需要。在卫生部有关司局指导、

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简介：目的：探讨穴位贴敷结合经颅磁刺激改善卒中后睡眠障碍的临床疗效。方法：选取2016年12月至2017年12月福建中医药大学附属第三人民医院收治的确诊为脑卒中后睡眠障碍患者65例,按照随机数字表法随机分为观察组（n=35）和对照组（n=30）,观察组采用穴位贴敷结合经颅磁刺激治疗,对照组使用艾司唑仑口服治疗,治疗1个月后评估各组疗效。结果：观察组治疗有效率高于对照组,观察组睡眠质量优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：穴位贴敷结合经颅磁刺激可显著改善脑卒中后睡眠障碍症状,提高患者睡眠质量。

简介：目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠，按随机数字表法，分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组，每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定，RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值，并进行免疫组化评分。结果与对照组比较，严重颅脑损伤后，Shankla蛋白和mRNA的表达量增加，从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05），伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后，Shankla出现1个表达高峰，在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：目的评价后颅窝减压术（PFD）治疗合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型的有效性。方法计算机检索EBSCO、PubMed、EmBase、OVID等英文数据库以及中国知网、维普、万方等中文数据库,检索从建库到2015年5月31日发表的文献。采用STATA13.0软件进行Meta分析。结果共纳入3篇文献,86例,PFD治疗83例;PFD术后好转率为82.3%（95%CI74.2%～90.4%）;合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型中,女性占62.9%（95%CI52.6%～73.1%）。结论合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型中,女性占大多数;PFD治疗合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型具有较高的有效率。

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：目的探讨枕下乙状窦后入路锁孔手术治疗大型(≥3.0cm)听神经瘤的安全性和有效性,以及术中打开岩裂-桥脑裂的临床意义。方法回顾性分析2009年2月至2016年1月经枕下乙状窦后入路锁孔手术治疗31例大型听神经瘤的临床资料,术中均打开岩裂-桥脑裂。结果肿瘤全切除15例,近全切除11例,次全切除5例。29例面神经解剖保留,2例术中未能解剖保留,行面神经端-端吻合。术后面神经功能分级按H~B标准:Ⅱ级14例,Ⅲ级7例,Ⅳ级8例,Ⅵ级2例。术后并发呛咳4例及吞咽困难1例。31例术后随访3~69个月,平均30.5月;肿瘤无复发;术后半年后恢复至B级3例,C级5例,无改善11例,未能保留听力12例。结论枕下乙状窦后入路锁孔手术切口及小骨窗,利用小脑自然间隙,在不牵拉或少牵拉脑组织的情况下,达到手术操作所需的空间,降低脑组织、神经、血管的牵拉损伤风险,治疗大型听神经瘤效果良好。

简介：目的初步分析移居高原地区后短暂性脑缺血发作(TIA)与相关疾病及已知危险因素的关系.方法观察移居高原地区满5年的人口2000例,根据是否有已知疾病及烟、酒等危险因素分为观察组(疾病组)1121例,对照组(正常人组)879例,分别追踪观察2年,平均每周1次,分析两组TIA的发病率及观察组各疾病的构成比.结果观察组TIA的发病率为50.13%明显高于对照组9.78%(P＜0.01);而观察组各疾病的构成比以高血液粘度为最高,达19.93%.结论移居高原地区后TIA的危险因素无明显改变,但以高血液粘度为主要危险因素.

简介：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为：炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。