简介:目的观察改变七叶皂苷溶液的pH值是否可以改善七叶皂苷所致的静脉炎(静脉刺激)发生率。方法选取静脉注射七叶皂苷治疗的患者共43例,随机分为两组。其中缓冲液组使用20mg七叶皂苷溶于5%葡萄糖注射液500ml中,同时在配液时加入1ml5%碳酸氢钠缓冲液,将溶液pH值调至7.4左右;常规组仅将20mg七叶皂苷溶于5%葡萄糖注射液500ml中,pH值约为4.6,不加入碳酸氢钠进行中和。两组患者均接受每日1次七叶皂苷静脉输液治疗,连续治疗7d。使用INS静脉炎分级和统计标准,对两组患者静脉炎的发生率进行比较。结果缓冲液组的患者各级静脉炎的发生率为9.1%,常规组静脉炎的发生率为21.8%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论配液时在七叶皂苷溶液中加入1ml5%碳酸氢钠缓冲液将溶液pH值调至7.4左右,可以显著减少七叶皂苷导致的静脉炎发生。
简介:目的:观察人参皂苷Rg1治疗性给药对缩窄腹主动脉所致大鼠左心室肥厚的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Rg1(3.75,15mg/kg)组以及左旋精氨酸(L-arg)200mg/kg组。后4组用腹主动脉缩窄术(AAC)造模,手术3周后腹腔注射给药共4周。给药末监测大鼠血流动力学,称心脏质量以计算左室肥厚指标(即左室肥厚指数,LVHI=左室重,体重)和左室重,右室重(LVW/RVW),用实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)法检测心房利钠因子(ANF)和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组的血压、左室内收缩压、左室舒张期末压、LVHI和LVW/RVW均显著升高,±dp/dtmax降低,ANF和CaNmRNA表达明显上调。Rg1和L-arg给药不影响血压及左室内收缩压,但显著降低左心室舒张期末压(LVEDP)而增加±dp/dtmax,并使LVHI和LVW/RVW减低,ANF和CaNmRNA表达下调。结论:Rg1具有抗压力超负荷所致左心室肥厚作用,并可能与其抑制CaN信息通路有关。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg3对人类肝癌细胞在裸鼠体内生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法:构建裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20,共21只荷瘤裸鼠,分为3组,即人参皂苷Rg3组、5-FU对照组和生理盐水对照组,每组7只,于肝移植瘤块后第11天开始用药,人参皂苷Rg3组采用灌胃给药,5-FU对照组和生理盐水对照组采用腹腔注射,每日1次,连续3周,于停药后次日解剖裸鼠,观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤的抑制作用以及对肝、肺转移的影响;通过免疫组化SP法观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤MMP-2、nm23、CD44和VEGF基因蛋白表达的影响。结果:人参皂苷Rg3组和5-FU对照组的瘤重抑制率分别为23.66%和62.31%,与生理盐水组比较,前者无显著性差异(P〉0.05),后者则差异明显(P〈0.01);人参皂苷Rg3组肝、肺转移灶的数量较生理盐水对照组为少,但未达到统计学差异(P〉0.05)。免疫组化结果显示,人参皂苷Rg3组的nm23和CD44的表达率分别为100.00%和71.42%,与生理盐水组比较均有统计学意义(P〈0.05),MMP-2、VEGF的表达率均为85.71%,与生理盐水组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:人参皂苷Rg3对裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20具有抑制肝癌细胞生长和转移的作用,但作用较弱,其机制可能与调节nm23和CD44的表达有关,需要作进一步深入的研究。
简介:摘 要: 目的:建立一个用液相色谱法测定热毒清片中重楼皂苷Ⅶ Ⅱ Ⅰ的含量测定的方法。方法:以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂 ;以乙腈–水为流动相进行梯度洗脱 ;检测波长为203mn,柱温30℃,流速1.0ml/min。结果:重楼皂苷Ⅶ在3.074176μg/ml-153.7088μg/ml度范围内线性关系良好,得线性方程y=2.7189x+0.2466(R2=0.9999);重楼皂苷Ⅱ在1.4843μg/ml~74.217μg/ml之间呈良好线性关系,得重楼皂苷Ⅱ回归方程:y=2.8348x-0.0284
简介:【摘要】目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨绞股蓝皂苷防治脊髓损伤的作用机制。方法:SPF 级雄性SD大鼠50只,随机分为5组,即假手术组,模型组,GPs低剂量(25 mg/kg)组,GPs中剂量(50 mg/kg)组,GPs高剂量(100 mg/kg)组,每组10 只。采用BBB评分评估GPs对大鼠运动能力的影响及GPs的剂量效应;HE染色观察脊髓组织病变;Elisa检测血清中SOD、MDA活性;用Western Blot检测wnt/B-catenin信号通路相关蛋白B-catenin和wnt的表达,结果:GPs低剂量组、GPs中剂量组、GPs高剂量组治疗后大鼠BBB评分均有所提升,GPs高剂量组的评分最高(P<0.05);GPs高剂量组比各治疗组正常神经细胞数量多,细胞核破裂少,中性粒细胞浸润轻;各治疗组SOD、MDA的表达较模型组均有所降低,其中GPs高剂量组SOD、MDA的表达量减少更明显(P<0.05);各治疗组β-catenin和Wnt蛋白表达较模型组均有所增加,其中GPs高剂量组增加更明显(P<0.05)。结论:绞股蓝皂苷能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路达到保护脊髓神经元免受氧化应激损伤的作用。
简介:摘要:目的:以在我院 就诊的糖尿病周围神经病变者为例,观察分析七叶皂苷钠治疗疗效。方法:研究对象为我院 就诊的糖尿病周围神经病变者 94例,组别(甲组、乙组)分设的开展采用数字随机列表法,实施复方丹参注射液治疗甲组患者,实施七叶皂苷钠治疗乙组患者。经对研究结果的分析 , 即治疗效果和 神经传导速度,来 对不同治疗方法 后的 效果情况进行分析。结果:甲组、乙组均取得一定治疗疗效,但相比甲组的61.70%,乙组的 87.23%更高;甲组患者治疗后神经传导速度均短于乙组( P< 0.05)。结论:对糖尿病周围神经病变者予以七叶皂苷钠治疗,能取得较好效果,改善患者病情,促进机体恢复。
简介:目的:探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法:30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组(n=10):假手术组(sham组),对照组(缺血再灌注组),治疗组(七叶皂甙钠组)在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果:治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降(P〈0.05),超微结构及病理损伤明显减轻。结论:七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。
简介:摘要目的探讨绞股蓝皂苷ⅩⅦ调控核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路抗脑缺血/再灌注(I/R)的机制。方法将40只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组及25、50和100 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ组,每组8只。绞股蓝皂苷ⅩⅦ组分别给予绞股蓝皂苷ⅩⅦ 25、50、100 mg/kg灌胃(灌胃量0.01 mL/g),连续给药14 d;其余两组给予相同剂量生理盐水灌胃。然后采用改良线栓法制备大鼠脑I/R模型;假手术组大鼠采用相同方法手术,但不产生实质性栓塞。再灌注后24 h,评估各组大鼠神经功能缺损评分;采集大鼠腹主动脉全血检测血清活性氧(ROS)、血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、超氧化物歧化酶(SOD)、醌NADH氧化还原酶1(NQO1)、丙二醛(MDA)水平;随后取完整大脑组织并分离大脑皮质脑梗死周围半暗带组织,观察大鼠脑组织大体情况及脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理学变化,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的mRNA表达,采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的蛋白表达。结果再灌注后24 h,与假手术组比较,I/R模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高,脑组织梗死体积明显增大,血清NQO1、SOD和γ-GCS水平均明显降低、血清MDA、HO-1和ROS水平均明显升高,脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的mRNA及蛋白表达均明显升高。与I/R模型组比较,50 mg/kg与100 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ能明显降低脑I/R大鼠的神经功能缺损评分(分:1.50±0.53、1.37±0.52比2.75±0.46),缩小脑组织梗死体积〔(19.8±5.1)%、(21.4±6.4)%比(42.3±5.8)%〕,明显提高血清NQO1、SOD、HO-1和γ-GCS水平〔NQO1(ng/L):186.05±10.38、220.75±16.22比131.36±5.95,SOD(kU/L):63.23±5.30、72.70±8.62比36.75±6.55,HO-1(ng/L):60.57±7.93、60.35±4.72比42.72±4.95,γ-GCS(kU/L):8.81±0.53、8.72±0.69比6.80±0.56〕,明显降低血清MDA和ROS水平〔MDA(μmol/L):5.94±0.66、5.61±0.53比10.88±1.34,ROS(kU/L):69.11±4.23、67.12±4.52比104.43±7.54〕,同时可明显提高脑缺血半暗带组织Nrf2和Keap1的mRNA及蛋白表达〔Nrf2 mRNA(2-△△Ct):1.90±0.13、2.13±0.18比1.48±0.11,Keap1 mRNA(2-△△Ct):1.78±0.11、1.85±0.10比1.43±0.10,Nrf2/β-actin:0.73±0.04、0.79±0.03比0.60±0.03,Keap1/β-actin:0.71±0.01、0.76±0.03比0.61±0.01〕,比较差异均有统计学意义(均P<0.01);25 mg/kg绞股蓝皂苷ⅩⅦ无明显作用。结论绞股蓝皂苷ⅩⅦ (50 mg/kg和100 mg/kg)可能通过Nrf2/ARE信号通路调节NQO1、SOD、HO-1、γ-GCS、ROS及MDA起到抗脑I/R损伤的作用。