简介:[摘 要] 目的 探讨护理安全干预机制,在消毒供应中心管理中的究对象,并按相关要求进行分组研究探讨,分为观察组和对照组,每组以13000件消毒器械进行护理安全干预机制和未实施护理安全机制进行分析对比。比较了两组消毒质量的合格率、工作质量评分、护理风险发生率、服务满意度及物品质量满意度。结果 观察组消毒质量合格率为99.89%、护理风险发生率为0.06%,对照组的消毒质量合格率为96.78%、护理风险发生率为0.15%,有统计学意义(P<0.05)。观察组各项指标均高于对照组,有统计学意义(P<0.05)[1]。比较了两组消毒质量的合格率、工作质量评分、护理风险发生率、服务满意度及物品质量满意度,有统计学意义(P<0.05)。结论 护理安全干预机制能有效地在消毒供应中心提高医疗器械质量及工作质量,值得进一步推广。
简介:摘要黑色素瘤是黑色素细胞发生恶性转化所致的恶性肿瘤,是一种高度侵袭性的癌症,倾向于早期转移,而转移是导致患者死亡的主要原因。黑色素瘤发生侵袭转移涉及复杂的分子机制,这些分子水平的异常改变影响着肿瘤细胞的生长调控、代谢、运动性和逃逸的能力。在这里,我们回顾了黑色素瘤发生侵袭转移时在基因水平、表观遗传和一些生物大分子方面的主要机制,包括一些常见通路(MAPK/ERK, Wnt/β-catenin, PI3K/AKT, JAK-STAT)及伴随基因、大分子的异常改变等。尽管其潜在机制尚未被完全阐明,但作为侵袭转移发生所依赖的重要途径及分子靶点,这些机制的深入研究为阻断或抑制侵袭转移发生的靶向药物的研究与开发提供了重要的理论依据。
简介:摘要知觉压力是指个体将情境评估为有压力的程度,反映了个体对应激源的主观认知和评价。以往研究表明较高的知觉压力会增加人们罹患生理疾病和心理障碍的风险。近年来,研究者采用磁共振成像技术对知觉压力神经机制的探讨取得了重要成果。一方面,较高的知觉压力与前额叶皮质及其局部脑区(包括眶额叶皮质、背外侧前额叶皮质、前扣带皮质和内侧前额叶皮质)和海马的体积减少、杏仁核的体积增加有关。另一方面,较高的知觉压力与内侧前额叶皮质、背外侧前额叶皮质、亚属前扣带皮质以及杏仁核的异常激活和功能连接有关。其中,前扣带皮质和内侧前额叶皮质和边缘系统脑区(海马和杏仁核)在知觉压力处理过程中的协同作用可能是知觉压力的重要神经基础。
简介:摘要老年性聋是指随着年龄的增加逐渐发生的以高频听力下降为主的感音神经性听力损失,其发病原因及机制复杂,目前缺乏有效的临床治疗手段。本文从发病机制,病理分型,诊断标准及干预措施等方面做一系统综述。
简介:摘要线粒体是目前研究缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)抗心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischmia/reperfusion injury, MI/RI)的主要细胞器。线粒体蛋白如缝隙连接蛋白43 (connexins, Cx43)、亲环蛋白(cyclophilin D, CyPD)等通过调节线粒体膜ATP敏感性K+通道(mitochondrial mem-brane ATP-sensitive potassium channels, mitoKATP)、线粒体通透性转换孔(mito-chondrial permeability transition pore, mPTP)及线粒体钠钙交换蛋白等通道的开放与关闭,参与调控线粒体生物功能,影响心肌细胞能量代谢。此外,IPC激活磷脂酰肌醇3激酶-Akt-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路,抑制过度自噬,发挥IPC心肌保护作用。IPC调节miRNA、线粒体DNA等线粒体相关基因的表达,影响线粒体结构完整性及ATP合成,减轻MI/RI. IPC心肌保护作用的机制与线粒密切相关,因此深入研究IPC心肌保护作用的线粒体机制,有益于发现减轻MI/RI的新靶点,为临床实践提供科学依据。
简介:【摘要】 随着 磁共振 成像技术 及组织病理学 的 发展,几乎所有的前庭神经鞘瘤 ( Vestibular Schwannoma VS )中 都发现存在瘤内出血的现象,否定了既往认为
简介:摘要耳硬化症是影响听软骨囊内稳态的主要疾病,是导致获得性听力损失的最常见原因之一。其病因复杂,目前多认为由遗传和环境因素共同引起。研究表明遗传因素在耳硬化症的发生及发展过程中起着重要的作用,涉及多种分子途径,包括骨重塑、免疫途径、炎症及内分泌与代谢途径。本文回顾目前对耳硬化症病因及发病机制的认识,并总结一些已被证明有助于耳硬化症发展的环境和遗传因素。
简介:摘要光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是治疗肿瘤的有效手段之一,PDT治疗可导致肿瘤细胞的死亡和凋亡,并损伤肿瘤相关血管。近年来,PDT的免疫机制越来越受到关注。肿瘤细胞的免疫逃逸是肿瘤发生发展的重要因素。PDT治疗肿瘤时,可通过免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death, ICD)诱导肿瘤细胞表达损伤相关分子模式(damage associated molecular patterns, DAMPs),从而活化树突状细胞,诱导机体特异性抗肿瘤免疫。同时,PDT还可影响肿瘤微环境中的相关免疫细胞和因子,进而增强机体抗肿瘤反应。光动力治疗和其他免疫治疗联合应用亦能增强疗效。故光动力治疗的免疫机制研究将为肿瘤治疗提供可能的新思路。