简介:【摘要】 目的 分析强化生活方式干预在2型糖尿病护理中的临床效果和应用价值。 方法 选择我院于2019.09-2020.09,1年内收治的116例,将所有患者按照护理方法的不同,分为对照组(58例,使用常规方法护理)和观察组(58例,实施强化生活方式干预)。对两组患者在护理完成后的效果进行收集和分析。结果 对比两组患者护理前后的空腹血糖、餐后2H血糖,观察组护理后的血糖变化明显低于对照组,差异有统计学意义(P
简介:摘要目的了解2015—2019年南京市HIV-1 CRF07_BC的流行史、进化模式和传播特征,为精准防控该毒株的传播提供科学依据。方法对南京市319例HIV-1 CRF07_BC患者的pol区基因序列扩增测序并构建最大似然树。使用MCMC(Markov Chain Monte Carlo)算法生成MCC树(Maximum Clade Credibility tree),使用BSP(Bayesian Skyline Plot)法重塑有效人口规模数变化趋势。采用成对基因距离法构建分子网络探究其传播特征。结果319名HIV-1 CRF07_BC感染者中,95.0%为男性,多性伴(2个及以上)比例达82.8%,仅4.4%病例自报一直使用安全套,男男同性性行为(MSM)为最主要的感染途径(77.4%)。进化树结果显示,HIV-1 CRF07_BC呈现两大流行簇:Cluster1和Cluster2,Cluster1以MSM感染病例为主,Cluster2以异性性行为感染病例为主。Cluster1和Cluster2的最近共同祖先时间分别为2002.47(1999.91,2005.43)年、1996.38(1992.55,1999.76)年,进化速率(95% highest posterior density, 95%HPD)分别为1.73×10-3 (1.36×10-3 ~2.16×10-3 )substitutions·site-1 ·year-1 、2.09×10-3 (1.50×10-3 ~2.79×10-3 )substitutions·site-1 ·year-1,有效人口规模数分别在2002年、2003年之后趋于稳定。此外,Cluster1和Cluster2分别形成了11个、8个独特的分支,提示该基因型存在发散性流行的可能。分子传播网络中共形成35个传播簇,平均度数为4.3,92条南京分离序列分布在网络内。男性、MSM、多性伴有更大可能性入网,学生人群及年轻患者入网率较高。结论2015—2019年南京市HIV-1 CRF07_BC感染者存在低龄化现象,多性伴、无保护性行为及MSM突出。建议对学生、青年人群加以重点关注,对高危性行为制定更多有效的防控措施,并对CRF07_BC毒株进行持续的分子监测,为开展HIV CRF07_BC精准防控工作提供科学依据。
简介:摘要目的通过转录组测序和生物信息学分析,探究小胶质细胞炎症激活的关键通路和基因。方法使用质量浓度为1 μg/ml的脂多糖对小胶质细胞进行刺激,建立小胶质细胞炎症模型。使用ELISA法和RT-qPCR检测小胶质细胞炎症模型IL-6和TNF-α水平。对建立的小胶质细胞炎症模型进行转录组测序,采用生物信息学方法筛选出差异表达基因。对差异表达基因进行GO分析和KEGG分析。使用String数据库构建差异表达基因的蛋白互作网络,并使用Cytoscape软件进行蛋白互作网络的可视化。使用MCODE应用程序提取蛋白互作网络的模块,使用cytohubba应用程序提取枢纽基因。采用RT-qPCR验证枢纽基因的mRNA表达水平。对枢纽基因进行富集分析,预测其靶向miRNA,预测可能与其作用的药物。结果经ELISA和RT-qPCR检验,小胶质细胞炎症模型建立成功。通过转录组测序和生物信息学分析,筛选出434个差异表达基因。GO分析显示这些差异表达基因主要集中在细胞对细胞因子刺激的反应、炎症反应、对外界刺激反应的调节等条目。KEGG分析显示这些差异表达基因主要集中在趋化因子信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等通路。构建了这些差异表达基因的蛋白互作网络图,并进行了模块分析和枢纽基因的提取,枢纽基因大部分位于模块1内,模块1的种子基因为S1pr1,枢纽基因包括S1pr1、Cxcr4、Cx3cl1、Cx3cr1、Cxcl10、Cxcl2、Ccl4、Ccl5、Ccl9、Fpr1。RT-qPCR结果显示,与培养液组相比,脂多糖组中S1pr1、Cxcr4、Cx3cl1、Cx3cr1的mRNA表达下调,Cxcl10、Cxcl2、Ccl4、Ccl5、Ccl9、Fpr1的mRNA表达上调。枢纽基因的富集分析主要集中在趋化因子介导的信号通路、视紫红质样受体、细胞趋化性等条目。预测了可能和枢纽基因作用的miRNA和药物。结论通过对小胶质细胞炎症模型进行转录组测序和生物信息学分析,筛选出了差异表达基因,提取了枢纽基因和种子基因,有助于进一步理解小胶质细胞炎症的分子机制,为相关疾病的诊治提供潜在的靶点。
简介:摘要目的探讨乳腺化生性鳞状细胞癌(metaplastic squamous cell carcinoma,MSCC)的临床病理特点及HER2表达情况。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院2010—2021年诊断的MSCC共47例,收集所有病例的临床病理资料,检测肿瘤细胞的免疫表型,分析患者的临床病理特征和预后。结果47例患者均为女性,单纯的鳞状细胞癌(pure squamous cell carcinoma,PSCC)25例,含有鳞状细胞癌成分的混合性化生性癌(mixed metaplastic carcinoma with squamous cell component,MMSC)22例。中位年龄54岁(29~84岁),肿块直径0.8~10.0 cm,平均3.3 cm,85.7%(24/28)病例的最大直径<5 cm,仅4例≥5 cm。89.5%的MMSC表现为实性肿块,而囊性变更常见于PSCC组(50%,P<0.05)。36.7%(11/30)患者在确诊时已存在淋巴结转移。在所有病例中鳞状细胞癌成分均完全或部分表达p63、p40及细胞角蛋白(CK)5/6,55.3%(26/47)为三阴性表型,HER2阳性患者共7例,6例为MMSC,显著高于PSCC组(1例),且差异有统计学意义(P<0.05)。其中1例MMSC中的浸润性导管癌HER2 2+/鳞状细胞癌HER2 0,但荧光原位杂交示浸润性导管癌阴性,鳞状细胞癌阳性。7例HER2阳性患者中,6例接受了抗HER2靶向治疗,其中2例在术前接受了联合抗HER2靶向治疗的新辅助化疗,1例达到病理完全缓解,1例部分缓解,残留肿瘤为鳞状细胞癌;随访9~26个月,4例无疾病进展,2例出现肺转移,1例出现局部复发。结论MSCC是一组异质性疾病,PSCC和MMSC可能是两种不同的疾病实体。大部分MSCC为三阴性,HER2阳性多见于含有浸润性导管癌成分的MMSC。部分HER2阳性MSCC患者接受抗HER2靶向治疗后可以达到完全缓解或长期无进展生存,但鳞状细胞癌成分对靶向治疗的敏感性可能要差于浸润性导管癌成分。
简介:摘要:病媒生物防制工作与病原性微生物传播疾病的预防密切相关,病媒生物会对人类的身体健康造成严重威胁,常导致传染性疾病直接或间接的传播,危害人们的生命安全。本文对做好病媒生物防制工作预防病原性微生物传播疾病的各方面情况作综述。
简介:摘要目的分析2017至2020年我国诺如病毒流行株GⅡ.4 Sydney[P31]基因型的基因组以及变异情况。方法利用通用引物初步建立GⅡ组诺如病毒基因组扩增方法,扩增GⅡ.4 Sydney[P31]株基因组,并应用高通量测序技术对其基因组测序,对GⅡ.4 Sydney[P31]株进行系统进化分析和关键位点分析。结果利用初步建立的GⅡ组基因组扩增方法,8株GⅡ.4 Sydney[P31]株中,6株扩增成功并获得基因组序列。通过系统进化分析表明,本研究获得的自2017—2020年6株毒株和2015—2019年的GⅡ.4 Sydney[P31]参考株划为一簇,2013年我国毒株GZ20 133 135株与2012—2014年GⅡ.4 Sydney[P31]参考株划为一簇。血型抗原受体结合位点(HBGAs)分析表明2014年以后的毒株在Site Ⅱ发生了氨基酸突变Asp372Asn。通过抗原表位分析,2017年以后的毒株,在A表位(297、372和373)、B表位(333)、E表位(414)和H表位(309、310)都发生了变化;2020年的毒株20HN261和20HN253株在A表位(368)和G表位(355)较之前的毒株出现了新变化。结论本研究确定了我国流行株GⅡ.4 Sydney[P31]基因组关键位点变异情况,跟踪新毒株的出现提供了科学依据,为针对我国流行株疫苗研发设计提供了基础数据。
简介:摘要目的分析轮状病毒G2P[4]型2020BJ株的近似全基因组进化特征。方法运用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)进行轮状病毒基因组扩增,将扩增产物测序,对所得序列进行系统进化和同源性分析。结果获得人轮状病毒G2P[4]型2020BJ株近似全长的11个节段核酸序列,序列分析表明其为G2-P[4]-I2-R2-C2-M2-A2-N2-T2-E2-H2基因型(DS-1-Like);进化分析表明与日本、印度、孟加拉及意大利等国家毒株亲缘关系较近;亲缘关系较近的毒株间抗原表位的氨基酸存在差异。结论与2020BJ亲缘关系较近的5株G2P[4]型轮状病毒VP7和VP4的抗原表位的氨基酸存在差异,可能导致流行特征不同,应加强轮状病毒监测。