简介: "咦,我的头发怎么会掉那么多呢?"一个星期天的早晨,我梳头时惊奇地叫道.我往头上一抓,没想到又抓下一大把.我吓坏了,连忙将此事告诉了妈妈.妈妈一看,心急如焚,二话不说拉起我就往医院赶.……
简介:摘要目的观察微小RNA(miR)-182靶向调控第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对肝癌干细胞(LCSCs)生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法采用免疫磁珠干细胞分选系统从人肝癌细胞(HepG2)中分选出LCSCs,然后分为空白对照组、阴性对照组及miR-182模拟物(mimics)组,细胞转染后检测各组miR-182 mRNA表达水平及生物学行为改变,同时检测PTEN/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,组间进一步两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果miR-182 mimics组miR-182 mRNA表达水平(3.623±0.702)高于空白对照组(0.985±0.081)及阴性对照组(0.967±0.075),差异有统计学意义(t=26.239、27.105,P<0.05),空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(t=0.312,P>0.05);miR-182 mimics组转染后24、48、72 h时的细胞增殖率[(17.67±3.52)%、(35.67±7.74)%、(61.36±10.26)%]及迁移[(47.25±3.83)%]、侵袭能力[(207±28个)]均高于空白对照组[(11.91±1.87)%、(23.12±5.31)%、(40.79±8.71)%;(18.21±1.73)%;(128±17)个]及阴性对照组[(12.03±1.95)%、(23.80±5.45)%、(41.06±9.02)%;(18.37±1.69)%;(126±15个)],差异有统计学意义(F=12.304、13.173、14.065;t=29.116,29.305;t=17.390,17.214,P<0.05),而转染后24、48、72 h时的细胞凋亡率[(6.36±0.82)%、(12.07±1.46)%、(20.24±2.83)%]低于空白对照组[(9.79±1.12)%、(22.18±3.27)%、(38.12±4.85)%]、阴性对照组[(10.04±1.25)%、(21.73±3.09)%、(37.92±4.77)%],差异有统计学意义(F=11.512、12.091、12.762,P<0.05),空白对照组与阴性对照组各生物学行为比较差异无统计学意义(t=0.277、0.294、0.256、0.364、0.302、0.241、0.332, P>0.05);miR-182 mimics组转染后PTEN蛋白表达水平(0.235±0.024)低于空白对照组(0.494±0.053)、阴性对照组(0.487±0.057),而p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平(0.871±0.110、0.396±0.042)高于空白对照组(0.320±0.036、0.122±0.017)、阴性对照组(0.325±0.039、0.127±0.019),差异有统计学意义(t=13.512、13.473;t=21.074、21.023;17.211、17.192,P<0.05),各组Akt、PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t=0.341、0.230、0.371、0.434、0.442、0.274, P>0.05),空白对照组与阴性对照组PTEN、p-Akt、p-PI3K蛋白表达水平比较差异无统计学意义(t=0.265、0.271、0.375, P>0.05)。结论miR-182可能通过抑制PTEN而激活PI3K/Akt信号通路,进而起到增强LCSCs增殖、迁移及侵袭能力和抑制LCSCs凋亡的作用。
简介:摘要目的探讨肿瘤抑制因子第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对前列腺癌细胞增殖和耐药的作用及其作用机制。方法收集2017年4月~2019年2月武汉市中心医院手术切除的前列腺癌组织和正常前列腺组织各32例,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)实验检测前列腺癌组织和细胞以及正常前列腺组织和细胞中PTEN的表达量;细胞增殖与毒性检测(CCK-8)测定PTEN对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;蛋白质印迹法(Western blot)检测耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白1(MRP-1)的蛋白表达水平,采用t检验进行两组间差异显著分析。结果PTEN在肿瘤组织中mRNA和蛋白表达量均显著低于正常前列腺组织中mRNA[(0.246±0.075)比(0.827±0.076),t=30.781,P<0.05]和蛋白[(0.148±0.053)比(0.598±0.065),t=30.352,P<0.05]的表达量;PTEN在PC3细胞中表达量最低,选择PC3作为后续研究;当细胞转染pcDNA3.1-PTEN和对照空载pcDNA3.1时,细胞克隆数量差异显著[(1.26±0.26)×105比(3.50±0.25)×105,t=10.757,P<0.05];pcDNA3.1-PTEN组P-gp和MRP-1的蛋白表达量与pcDNA3.1组P-gp[(0.256±0.032)比(0.854±0.053),t=16.730,P<0.05]和MRP-1[(0.252±0.036)比(0.789±0.063),t=12.819,P<0.05]蛋白表达量差异显著;pcDNA3.1-PTEN组细胞外信号调节激酶(ERK)和p3蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组ERK[(0.442±0.038)比(0.844±0.068),t=8.939,P<0.05]和p38[(0.325±0.045)比(0.932±0.075),t=12.020,P<0.05]的蛋白表达;pcDNA3.1-ERK组[(3.18±0.43)×105比(1.12±0.21)×105,t=7.456,P<0.05]和pcDNA3.1-p38组[(4.16±0.29)×105比(1.12±0.21)×105,t=14.706,P<0.05]细胞克隆数量均显著高于对照pcDNA3.1组。结论PTEN能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,其作用机制是通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路来实现的。
简介:AircraftmeasurementsofnitrogenandphosphorusinandaroundthelakeTahoebasin:implicationsforpossiblesourcesofatmosphericpollutantstolakeTahoe;Amperometricdeterminationofurcaandaceticacidusingelectrodescoatedwithtri-enzyme/polydimethylsiloxanebilayermembranes;AnethnoarchaeologicalperspectiveonthelnaterialandchemicalresiduesofcommunalfeastingatE1coyote,northwestHonduras