简介:植物的耐盐性是一个复杂的数量性状,涉及诸多基因和多种耐盐机制的协调作用。本文综述了近年来国内外在植物耐盐分子方面的研究成果与最新进展。Na^+/H^+反向转运蛋白、K^+转运体HAK和K^+转运的调控基因AtHAL3α、高亲和性K^+转运体HKT等通过调控植物体内离子跨膜转运,重建体内离子平衡来抵御盐渍伤害;△′-二氢吡咯-5-羧酸合成酶(P5CS)和△′-二氢吡咯-5-羧酸还原酶(P5CR)基因、胆碱单加氧酶(CMO)和甜菜碱醛脱氢酶(BADH)基因、1-磷酸甘露醇脱氢酶(mtlD)和6-磷酸山梨醇脱氢酶(gutD)基因以及海藻糖合成酶基因等通过合成渗透保护物质维持细胞的渗透势、清除体内活性氧和稳定蛋白质的高级结构来保护植物免受盐渍胁迫伤害;植物细胞中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、抗坏血酸-谷光苷肽循环中的酶等在清除细胞内过多的活性氧方面起重要作用;水通道蛋白基因与晚期胚胎发生丰富蛋白(LEA蛋白)基因参与多种胁迫的应答,它们与保持细胞水分平衡相关;另外,与离子或渗透胁迫信号转导相关受体蛋白、顺式作用元件、转录因子、蛋白激酶及其它调控序列可以启动或关闭某些胁迫相关基因,使这些基因在不同的时间、空间协调表达,以维持植物正常的生长和发育。本文还在小结中从整体水平上阐述了植物感受盐渍胁迫和其应答的基本分子机理。为植物耐盐机理的进一步研究及培育耐盐植物奠定了理论基础。
简介:【摘要】南疆阿拉尔垦区位于天山南部,塔克拉玛干沙漠北缘。该地区地下水矿化度高,以塔里木河为工业、农业和生活用水的主要来源。为了合理有效地利用和调节有限的海洋淡水资源,我国在沙漠绿洲地区修建了许多平原水库。截至2010年,新疆各级水库564座,多为中小型水库和平原水库。平原水库的建设虽然有效解决了供水不足的问题,但平原水库的渗漏也会增加周边地下水位,从而造成附近土地的次生盐渍化,对干旱地区的农业发展和水库周边的自然环境造成负面影响。因此,深入研究平原水库附近盐碱地区地下水位埋深和附近土壤水盐动态,对优化平原水库附近土壤管理和区域农业可持续发展具有重要的现实意义。
简介:摘要:传统的高盐废水零排放采取的是过滤方法。国内化学在进行高盐废水零排放时最大的危废单体。主要对制造业产生的废弃物断地通入曝气池,对有机、无机废液开展无害化综合处置。其次进行水泥分离,去除大量固体污染物。根据各生产高盐废水的水量及水质,确定待零排放生产高盐废水水质。高盐废水中有机污染物的浓度较低,但其中的重金属会对环境造成严重污染,生产高盐废水去除重金属后再外运零排放。本文以某高盐废水“零排放”项目为例,主要介绍了“零排放”工艺流程。废水经预处理后,采用纳滤膜(NF)进行盐分,将废水中的硫化钠和硫酸钠分开,而后纳滤清液和纳滤浓液分别浓缩后,采用蒸发结晶的方式处置。本系统膜滤清液满足回用标准,结晶盐满足利用标准。
简介:摘要目的探究自发性高血压大鼠(SHR)高盐饮食合并慢性单侧颈内动脉闭塞模型的组织病理、单核细胞功能表型、脑组织动脉硬化相关血管因子转录改变。方法21只6周龄SHR按照简单随机法直接抽样分成正常饮食组(SHR-ND,n=7)、高盐饮食组(SHR-HSD,n=14,予以8%高盐饲料喂养),在高盐饮食诱导20周后按照简单随机法直接抽样分配一半SHR-HSD予以施行单侧颈内动脉闭塞术(SHR-HSD-UCAO,n=7)并维持10周以模拟慢性局灶性低灌注,比较三组间脑组织病理学、外周血单核细胞亚型、脑组织中动脉硬化相关血管因子mRNA转录水平改变。结果SHR-HSD收缩压[(246±12)mmHg比(220±16)mmHg,P=0.029 1,1 mmHg=0.133 kPa]和舒张压[(189±15)mmHg比(164±12)mmHg,P=0.014 3]均明显高于SHR-ND。在组织病理学上,SHR-ND、SHR-HSD和SHR-HSD-UCAO三组均可见小动脉脂质玻璃样变性、管壁增厚、管腔缩窄、多发扩大的血管周围间隙、胼胝体神经纤维结构疏松和髓鞘空泡化改变。SHR-HSD外周血中CD11b+CD68+单核细胞比例明显高于SHR-ND和SHR-HSD-UCAO(P=0.000 8),而SHR-HSD-UCAO中促炎亚型标志物CD86(P=0.018 7)和抗炎亚型标志物CD206(P=0.016 8)的平均荧光强度(MFI)均低于SHR-HSD;在脾脏中,SHR-HSD-UCAO的CD11b+CD68+单核细胞CD86的MFI明显高于SHR-ND和SHR-HSD(P=0.000 5)。SHR-HSD-UCAO脑组织中促血管新生因子血小板衍生的内皮细胞生长因子(PD-ECGF)(P=0.004 6)和血管生成素(ANG)(P=0.000 2)的mRNA转录水平较SHR-ND和SHR-HSD下调,而转化生长因子(TGF-β)(P<0.000 1)和血管内皮生长因子(VEGF-A)(P=0.045)的mRNA转录水平均较SHR-ND和SHR-HSD显著上调。结论高盐合并局灶性低灌注的SHR可诱导大鼠小动脉硬化、血管周围间隙扩大、脑白质疏松等病理改变,并伴随循环单核细胞免疫表型失衡、促血管新生因子转录下调,SHR-HSD-UCAO值得作为中晚期小动脉硬化型脑小血管病(aCSVD)疾病动物模型进一步探索。