简介:目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对不同抑郁动物模型行为学的影响,探讨ASMq的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳、悬尾应激、利血平拮抗实验以及大鼠慢性应激抑郁模型实验,分别用ASMq低、中、高剂量(小鼠2.0、4.0、8.0g·kg-1;大鼠1.5、3.0、6.0g·kg-1)对上述模型进行全程干预,观察ASMq的抗抑郁作用效果。结果:ASMq能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间(P〈0.01)、悬尾不动时间(P〈0.01);具有拮抗利血平所致的体温下降(P〈0.01)、眼睑下垂(P〈0.01)及运动不能(P〈0.01)作用,并呈明显的剂量依赖关系(P〈0.05);与正常组相比,慢性应激抑郁模型组大鼠糖水摄入量减少,敞箱实验中水平运动、站立次数明显下降,处于抑郁状态。ASMq干预组能够增加糖水摄入量、水平运动及站立次数(P〈0.01)。结论:ASMq能够改善不同抑郁动物模型的行为学缺损,具有明显的抗抑郁作用。
简介:目的:研究安卡红曲(Monascusanka)中的化学成分方法.95%乙醇提取液提取,硅胶柱层析法分离化合物运用光谱技术确定化合物结构,结果:分得6个化合物,分别为ankadilactoFie(1)、红曲菌素(monascin,2)、红曲菌黄素(ankaflavin,3)、甘露醇(galactitol,4)、赤藓醇(meso-erythritol,5)、胡萝卜苷(daucosteml,6)。结论:化合物1为新天然产物,首次对它的碳氢信号进行归属,化合物4,5,6为首次从该属中分离得到。
简介:目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法:84只雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg),每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法(Westernblot)检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果:应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂(浓度为3.0、6.0g/kg)量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂(浓度为3.0g/kg)量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论:异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。
简介:目的:探讨当归补血汤联合卡维地洛治疗心肌缺血的临床疗效及应用价值。方法:选取120例冠心病心肌缺血患者,随机分为2组,即对照组和观察组,每组60例。对照组患者给予卡维地洛治疗,观察组采用当归补血汤联合卡维地洛治疗。比较两组患者治疗前后的总有效率和相关生理指标的差异。结果:实验结果发现,两组患者在治疗后均有好转,但观察组的总有效率(85%)明显高于对照组(71.7%);观察组患者在心电图ST段压低次数、持续时间及心肌缺血总负荷下降比对照组明显;在左室舒张功能上,对照组治疗前后变化不明显,观察组下降明显。结论:采用当归补血汤联合卡维地洛治疗心肌缺血效果优于卡维地洛单用的治疗效果。
简介:目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。
简介:目的:研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体的影响。方法:以复合因素造成大鼠肝纤维化模型,模型大鼠经郎庆阿塔干预后,以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α—SMA的表达水平,以荧光定量PCR(Q—PCR)法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果:由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平(P〈0.01),Q—PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论:藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α—SMA和瘦素受体表达的作用。