简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：目的探讨2型糖尿病患者随诊期间血糖变异性与心、脑血管事件发生的相关性。方法128例2型糖尿病患者随访30个月,计算随诊期间糖化血红蛋白（hemoglobinA1c,HbA1c）和空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）的标准差和变异系数,并监测心、脑血管事件的发生,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死、缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）。结果随诊前基线平均HbA1c（7.62±1.31）%、FPG（7.83±1.22）mmol/L,随诊结束时平均HbA1c（7.13±1.15）%,FPG（7.21±1.24）mmol/L,随诊结束时血糖水平有所下降,血糖达标率明显上升,差异有统计学意义（P〈0.01）。随诊期间发生心、脑血管事件共24例,其中,急性冠状动脉综合征16例,缺血性脑卒中3例,TIA5例。随诊间HbA1c、FPG变异性和平均HbA1c、FPG水平均能够影响心、脑血管事件的发生（P〈0.01）。结论随诊间血糖变异性较平均血糖水平更能影响心、脑血管事件的发生,且随诊间血糖变异性对心、脑血管事件发生的影响不依赖于平均血糖水平。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对老年原发性高血压患者超敏c反应蛋白（hs—CRP）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法将44例患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组。常规组采用氨氯地平治疗，如血压未达标则加用缬沙坦和比索洛尔至血压达标。治疗组在常规组治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg／d，连用4周。治疗前、后采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测血清hs—CRP和ICAM-1浓度并进行统计学比较。结果与治疗前相比，两组治疗后4周血清hs—CRP和ICAM-1水平显著下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后4周，瑞舒伐他汀组的血清hs—CRP和ICAM-1水平比常规治疗组下降更多，差异有统计学意义（分别为t=2．1267，P=-0．0333；产5．7905，P=-0．0000）。结论瑞舒伐他汀等他汀类药物可降低老年原发性高血压患者血清hs—CRP和ICAM-1等促炎性细胞因子的水平，减轻高血压患者的血管内炎症。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。