简介:目的观察选择性环氧合酶2(cylooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应。方法将50例晚期胃癌患者随机分为两组,试验组25例采用塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案化疗,对照组25例给予单纯多西他赛和替吉奥方案化疗,2个周期治疗后评估两组近期疗效和不良反应,同时观察生存情况。结果完成2个周期治疗后,试验组有效率为60%,疾病控制率为96%,对照组分别为52%和92%,两组比较差异均无统计学意义(P〉0.05);两组治疗后不良反应发生率差异亦无统计学意义(P〉0.05);试验组生活质量改善率高于对照组,差异有统计学意义(60%vs32%,P〈0.05)。试验组和对照组中位无疾病进展生存期差异亦有统计学意义(7.6个月vs6.3个月,P〈0.05);但中位总生存期差异无统计学意义(13.6个月vs12.2个月,P〉0.05)。结论塞来昔布联合多西他赛和替吉奥治疗晚期胃癌与单用化疗疗效相当,无疾病进展生存期延长,可改善生活质量且不增加不良反应。
简介:目的了解24h尿蛋白(Upro)水平和血清白蛋白(Salb)水平对慢性肾脏疾病(CKD)患者血清甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原199(CA199)、糖蛋白抗原125(CA125)、糖蛋白抗原724(CA724)、糖蛋白抗原153(CA153)、前列腺特异抗原(PSA)、游离前列腺特异抗原(fPSA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角化素蛋白片段19(CYFRA21-1)和鳞癌抗原(SCC)血清浓度的影响。方法根据Upro将232例CKD患者分为Upro〈1.5g/d组,Upro1.5-3.5g/d组和Upro〉3.5g/d组,比较各组肿瘤标志物水平;再根据Salb水平将上述患者分为Salb〈25g/L组、Salb25-35g/L组和Salb〉35g/L组;对其中的男性患者亦按上述方法分组,比较各组PSA和fPSA水平。结果CA125、CA153、CYFRA21-1NSE和SCC水平在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义,相关分析显示其血清水平均与Upro呈正相关,而CEA、CA199、AFP、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义;CA199、CA125、CYFRA21-1、NSE和SCC水平在不同salb组间差异存在统计学意义,且其血清水平均与Salb水平呈负相关,而CEA、AFP、CA153、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义。结论在大量蛋白尿伴或低白蛋白血症的患者中,部分血清肿瘤标志物诊断相应肿瘤的假阳性率增高。
简介:目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例(男41例,女37例,男女比例1.11:1)。随机分为两组:塞来昔布组(接受塞来昔布0.2,1次/d,po)和空白对照组(不接受特异性治疗),疗程均为6mo。治疗前,治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时,塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降(P〈0.05),但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异;疗程结束后,塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降(P〈0.05),且胃黏膜萎缩程度有所减轻,但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件;治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达,提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。
简介:目的:研究特异性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的"梯状"条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果:MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为(16.39±1.430%、(23.55±0.11)%、(62.78±1.42)%、(87.53±0.27)%,48小时细胞抑制率分别为(30.40±0.68)%、(46.18±1.80)%、(89.77±0.21)%、(97.94±0.18)%,(P〈0.05);流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为(25.5±2.66)%、(57.23±2.19)%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布(50μmol/L、100μmol/L)组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论:塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。
简介:目的探究血清糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及24h尿3-甲氧基-4羟基扁桃酸(VMA)在小儿神经母细胞瘤诊治中的应用价值。方法选取58例神经母细胞瘤患儿,采用电化学发光免疫分析法测定了患儿的血清CA125、NSE水平,采用高效液相色谱仪测定了患儿的24h尿VMA水平。对不同临床分期、近期疗效神经母细胞瘤患儿的血清CA125、NSE及24h尿VMA水平进行比较。结果58例神经母细胞瘤患儿的血清CA125、NSE及24h尿VMA阳性率分别为96.6%、81.0%、89.7%;临床分期为Ⅳ期的神经母细胞瘤患儿的血清CA125、NSE及24h尿VMA水平均明显高于临床分期为Ⅱ~Ⅲ期的患儿(P﹤0.01);治疗有效组患儿的血清CA125、NSE及24h尿VMA水平均明显低于治疗无效组(P﹤0.01)。结论血清CA125、NSE及24h尿VMA水平可以在一定程度上评估小儿神经母细胞瘤患儿的病情和治疗效果。