简介:摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型(WT)雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型,动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只,烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度;电镜检测心肌细胞超微结构;免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平;流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧(MitoSOX)水平;凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况;小动物超声仪检测小鼠心功能。结果(1)动物实验:WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组(P<0.001),CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数:(84.70±2.31)%比(76.10±2.96)%;短轴缩短率:(48.90±5.00)%比(38.10±2.80)%](均P<0.001)。(2)细胞实验:WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组(P<0.05);CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[(11.2±3.0)%比(18.2±3.4)%和(17.6±4.0)%、(13.0±2.8)%比(23.1±4.9)%和(23.3±6.0)%、(162±11)%比(228±18)%和(220±18)%](均P<0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、细胞色素C也有相似结果(均P<0.001);细胞活性均显著高于上述两组(0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024)(均P<0.05)。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放,诱导心肌细胞凋亡,介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。
简介:运用Nevanlinna值分布理论中亚纯函数的基本理论,在研究亚纯函数差分的值分布理论的基础上得到了超越亚纯函数差分的值分布问题,并对一些文献中的条件加以改进,得到了关于差分问题的三个结果。
简介:中国经济学的进步离不开经济学期刊的支撑和引导,近年来中国的经济学期刊纷纷引入国际通行的匿名审稿制度,这一制度变革是否促进了中国的经济学进步?中国经济学期刊采用匿名审稿制度的差异性为我们提供了一个"准自然实验",本文首次采用中国经济管理类366种期刊2003—2012年的面板数据,利用影响因子、总被引频次、平均引文率、被引半衰期、立即指数等五个指标,就匿名审稿制度对中国经济学学术进步的推动作用进行系统评价。在采用双重差分方法(DifferenceinDifferences)并进行了一系列稳健性检验后发现,匿名审稿制度的推行使得学术期刊的影响因子、总被引频次、平均引文率显著上升,事实匿名审稿制度比名义匿名审稿制度的作用更强。而且,匿名审稿制度的推行具有动态效应,随着推行年份的延长,学术进步越为明显。一方面,这一发现为推动中国经济学进步提供了一个重要的制度变革依据;另一方面,在中国学术期刊竞争日益激烈的背景下,这一发现对中国的学术期刊提高期刊竞争力和影响力具有重要的借鉴意义。
简介:提出了一种高性能氮化铝(AlN)差分谐振式加速度计结构。通过引入两级微杠杆来放大质量块的惯性力,提高灵敏度;采用"I"形支撑梁来降低横向灵敏度;利用差频检测方案降低温度共模误差的影响。该加速度计主要由质量块、支撑梁、双级微杠杆和谐振器组成,并通过理论分析和有限元仿真优化了它们的结构参数。模态分析表明两个谐振器的基频大约为373.3kHz,与干扰模态的频率差大约为9.4kHz,有效地实现了模态隔离。根据灵敏度的仿真结果,AlN差分谐振式加速度计的灵敏度64.6Hz/g,线性度为0.787%,横向灵敏度为0.0033Hz/g。热仿真的结果表明单个谐振器的温度灵敏度约为490Hz/℃,加速度计输出差频的温度灵敏度为–0.83Hz/℃,证明了差频检测方案可以降低温度共模误差的影响。上述所有仿真结果验证了该加速度计结构设计的可行性。