简介：本文就有关基因治疗的概念，基因治疗的发展过程及与之相关的最基本内容并列举近几年来在AIDS、肿瘤、冠状动脉粥样硬化等几个疾病治疗中的资料作一综述。

简介：

简介：摘要：红色精神是青少年一本生动的“教科书”，紧扣“红旗不倒”精神，一起追寻红色足迹，传承红色精神，激励红色担当，感受了先辈们积极人格魅力！

简介：摘要目的通过沉默人永生化角质形成细胞HaCaT细胞中nicastrin（NCSTN）基因的表达，研究其下游细胞增殖及分化相关信号通路的改变。方法将HaCaT细胞分为干扰组、阴性对照组和空白对照组：干扰组转染特异性NCSTN-siRNA，阴性对照组转染阴性对照siRNA，空白对照组转染等量转染试剂。实时PCR及Western印迹检测各组NCSTN mRNA和蛋白表达验证转染效率。运用Agilent人类全基因组表达谱芯片技术研究干扰组HaCaT细胞基因表达谱与阴性对照组之间的差异，以表达上调或者下调倍数≥ 2.0且P ≤ 0.05为标准，将差异基因用GO分析进行富集，筛选出表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的基因，用实时PCR验证结果。结果干扰组HaCaT细胞NCSTN mRNA及蛋白相对表达量分别为0.287 ± 0.090、0.443 ± 0.085，明显低于阴性对照组（0.969 ± 0.127、1.047 ± 0.114）以及空白对照组（1.000 ± 0.151、1.000 ± 0.111），差异均有统计学意义（F值分别为30.787、31.139，P值均为0.001）。表达谱芯片显示，与阴性对照组相比，干扰组表达下调基因605条，上调基因444条。GO分析显示，干扰后差异表达基因富集到上皮发育、上皮细胞分化、角质形成细胞分化、角化4种生物学过程。对表达差异显著且与角质形成细胞增生分化相关的Sprouty相关蛋白2基因、表皮生长因子7基因、胰岛素样生长因子结合蛋白5基因、人Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶2基因和骨形成发生蛋白6基因通过实时PCR验证，验证结果与芯片结果显示的差异趋势一致。结论NCSTN基因功能缺失有可能通过调节其下游细胞增殖及分化相关信号通路的表达，影响角质形成细胞的正常增殖和分化。

简介：基因平等权是指自然人所享有的在基因上被平等对待的人格权利。它的社会根源在于基因歧视，即仅仅基于所谓“缺陷基因”而对携带者作出的不合理的差别对待。基因歧视是对基因平等权的侵害，但基因信息的特殊性使得禁止传统歧视的法律策略不能直接适用。根据“第二次选择”中的基因正义原则，建构基因平等权法律规范是我国应对基因歧视的基本私法政策。基因平等权的边界是基因上差别对待的合理性，要在各种冲突着的利益之间寻求一般禁止与例外的平衡。与欧美相比，我国对基因医学技术的应对机制非常欠缺。虽然在我国目前的法律体系中没有明确、直接的条款能对基因平等权损害提供救济，但基于私法特别是人格权的涵摄力，通过法解释，侵权责任法能够将基因歧视侵权损害纳入救济范围。

简介：癌症又称为恶性肿瘤，是在各种致癌因子的作用下，细胞生长与增殖的调控发生严重紊乱的结果。细胞癌变的分子基础是基因，是原癌基因的激活和抑癌基因的失活引起的。

简介：

简介：目的基因和标记基因是高考考试大纲明确要求的考试内容，在基因工程专题和高考中处于重要的地位．在构建的基因表达载体中，二者的作用有显著差别，目的基因承载了人类转基因的目标，通过目的基因完成对生物性状的定向改造；标记基因的作用是筛选成功导入目的基因的细胞，是一种筛选工具．本文将从功能的角度，区别目的基因与标记基因的本质属性，为该内容的教学提供参考．

简介：摘要脓毒症是机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。多数脓毒症患者在早期急性炎症反应后呈现免疫功能抑制状态，极易继发感染，致使脓毒症患者住院时间延长及病死率增加。研究表明，髓源性抑制细胞（MDSCs）作为一类拥有免疫抑制功能的异质性细胞群体，能通过多种途径抑制宿主及其局部微环境的免疫应答，但MDSCs在脓毒症患者发生免疫抑制的过程中所扮演的角色并未得到详细的阐述。因此，本文将围绕MDSCs的特征，对其在脓毒症免疫抑制中所发挥的作用及其相关机制进行综述，以期为靶向MDSCs调节脓毒症免疫抑制状态，改善脓毒症患者的生存和预后提供思路和方向。

简介：目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞，应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞，利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用，不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27．34％、41．76％、57．08％和69．17％，其IC50值为109．13μmol／L。细胞克隆形成率分别为21．63％。17．33％，12．53％，7．97％，明显低于对照组的31．70％。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-3529-3p抑制卵巢癌SKOV-3细胞增殖的作用机制。方法研究时间为2021年1月至5月。分别转染NC mimic（NC组）和miR-3529-3p mimic（miR-3529-3p组）至卵巢癌SKOV-3细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染效率。CCK-8法检测每组细胞的光密度值。集落形成实验检测每组细胞的集落形成数。miRNAMap数据库预测miR-3529-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测靶基因的表达。采用独立样本t检验。结果miR-3529-3p组和NC组SKOV-3细胞中miR-3529-3p表达分别为（1.01±0.07）和（9.55±1.50），NC组miR-3529-3p表达显著低于miR-3529-3p组（t=5.68，P<0.01）。CCK-8法显示miR-3529-3p过表达抑制SKOV-3细胞增殖（P<0.05）。与NC组相比，miR-3529-3p组集落形成数显著减少（P<0.05）。miR-3529-3p的靶基因可能是E2F转录调节因子3（E2F transcription factor 3，E2F3）。与NC组比较，miR-3529-3p组SKOV-3细胞中E2F3基因表达明显降低（P<0.01）。结论miR-3529-3p可抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖，其可能的分子机制是通过靶向抑制E2F3表达实现。

简介：摘要目的通过生物信息学与功能研究，探讨新的抑癌非编码RNA(ncRNA)及确定其功能。方法通过对癌症基因组图谱(TCGA)数据库泛癌RNA-seq数据中ncRNA进行全基因组meta分析，筛选出新的下调表达泛癌ncRNA。以细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等体外功能实验确证该ncRNA的泛癌抑制功能。组间比较采用双侧t检验。结果全基因组meta分析发现1 615种差异表达ncRNA，其中由ENSG00000231246编码的ncRNA未见报道，我们将其命名为泛癌非编码RNA246(PANC246)。相对于未转染组和转染pcDNA3.1空质粒组，过表达PANC246质粒转染的食管癌、肝癌、胃癌、结直肠癌等癌细胞株，其细胞增殖(t＝7.252，P<0.01)、迁移(t＝15.073，P<0.01)和侵袭能力(t＝11.003，P<0.01)显著降低，而细胞凋亡显著增加(t＝23.293，P<0.01)。与未转染组和空质粒组比较，PANC246高表达可显著抑制CDK2(t＝19.301，P<0.01)、KRAS(t＝14.682，P<0.01)、MUC16(t＝22.581，P<0.01)等原癌基因mRNA表达。结论PANC246是一种新的泛癌抑制ncRNA，有望作为广谱抗癌治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨微小RNA（microRNA，miR）-6783-3p对胃癌细胞增殖与迁移能力的影响及可能的分子机制。方法分别转染阴性对照序列（对照组）和miR-6783-3p模拟物（试验组）至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测miR-6783-3p模拟物的转染效率。CCK-8法和划痕愈合试验分别检测胃癌细胞的增殖和迁移能力变化。microRNA.org、DIANA-microT在线工具对miR-6783-3p的靶基因进行预测。双荧光素酶报告基因试验验证miR-6783-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blotting）检测靶基因的表达。结果与对照组相比，转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞增殖能力明显被抑制（P＜0.05）。对照组和试验组BGC823细胞划痕愈合率分别为（63.55±8.28）%、（28.79±6.26）%。与对照组相比，试验组BGC823细胞划痕愈合率明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-6783-3p的靶基因可能是Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白1（FNDC1），双荧光素酶报告基因试验证实miR-6783-3p配合结合FNDC1 mRNA（P＜0.01）。与对照组相比，转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞中FNDC1基因表达明显受到抑制（P＜0.01）。结论miR-6783-3p直接结合靶基因FNDC1，抑制胃癌BGC823细胞增殖和迁移能力。

简介：

简介：摘要目的分析急性混合细胞白血病（MPAL）患者FLT3基因突变的发生率、突变特征及酪氨酸激酶抑制剂治疗的临床疗效。方法回顾性分析2015年6月至2018年2月就诊于河北燕达陆道培医院的48例MPAL患者临床资料，采用靶向扩增子高通量测序方法检测血液系统肿瘤中常见突变的58种基因，其中对FLT3基因检测内部串联重复（ITD）和点突变发生的热点区域第14、15和20号外显子。采用多重聚合酶链反应检测血液肿瘤中常见的35种融合基因。结果48例MPAL患者中FLT3突变7例，均为ITD突变。FLT3-ITD的中位插入片段长度为48 bp，1例患者同时携带2种不同长度的插入片段，中位变异等位基因频率（VAF）为40.5%（7.9%~84.7%）。FLT3突变阳性和阴性的初诊患者临床和遗传学特征差异均无统计学意义（均P>0.05）。7例FLT3突变阳性患者中4例伴随RUNX1突变。共4例FLT3-ITD阳性患者接受了索拉非尼或舒尼替尼联合化疗治疗，其中3例获得完全缓解。结论MPAL患者中FLT3突变以ITD突变为主。FLT3-ITD阳性的MPAL患者常伴随RUNX1突变，可获益于FLT3激酶抑制剂靶向治疗。

简介：摘要目的探究膀胱尿路上皮癌中长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)的表达情况以及MEG3调控膀胱尿路上皮癌细胞增殖活性的分子机制。方法通过实时荧光定量PCR检测膀胱尿路上皮癌组织及癌旁正常组织中lncRNA MEG3的表达水平；通过Western blot检测过表达lncRNA MEG3后T24细胞内第10号染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白基因(PTEN)蛋白水平；CCK8试剂盒检测细胞活性。结果MEG3的RNA水平在膀胱尿路上皮癌组织中表达显著下调(P<0.01)，PTEN的表达水平也明显降低(P<0.01)。T24中过表达MEG3后，PTEN水平上调，细胞活性降低(P<0.01)；而过表达MEG3并给予PTEN抑制剂时细胞活性则上升。结论过表达lncRNA MEG3可通过上调PTEN抑制人膀胱尿路上皮癌T24细胞的细胞增殖活性，有可能成为临床治疗的潜在靶点。

简介：目的探讨卵巢癌细胞株SKOV3．ip1细胞转染表达短发卡状RNA（shRNA）的质粒后，SKOV3．ip1细胞中Her-2／neu基因表达的变化，和对SKOV3．ip1细胞凋亡的影响。方法将针对Her-2／neu基因的shRNA表达载体转染SKOV3．ip1细胞，从mRNA水平、蛋白表达水平和细胞凋亡的变化三个方面评价shRNA表达载体对Her-2／neu基因表达的抑制作用。结果shRNA表达载体可以有效的抑制SKOV3．ip1细胞Her-2／neu基因的表达，使Her-2／neu基因的mRNA和蛋白表达量明显下降，细胞凋亡增多。结论靶向Her-2／neu的shRNA表达载体可以有效抑制Her-2／neu基因的表达。

简介：目的探讨人地中海贫血β654基因为外源基因用于转基因小鼠制作时,外源基因的制备方法,为进一步制作转基因小鼠打下基础.方法采用反向点杂交法确诊人地中海贫血β654纯合子DNA,以PCR法扩增获得人地中海贫血β654基因,分离纯化后,通过连接酶反应将其克隆入含βLCR调控序列的基础载体pBGT51质粒中,经PCR扩增、酶切、反向点杂交及DNA测序鉴定重组质粒,用EcoRV酶切获得转基因所用的外源基因.结果将人地中海贫血β654基因作为外源基因克隆入基础载体pBGT51质粒中构建了重组质粒βBGT51,用EcoRV酶切获得含人β654基因及βLCR调控序列的6.5kb的DNA片段,制备了可用于显微注射转基因的外源基因.结论采用该方法构建的含人地中海贫血β654基因的重组质粒,可获得用于显微注射转基因的外源基因.

简介：【摘要】目的：通过肿瘤基因组图谱和基因共同表达网络鉴定乳腺癌的关键基因。方法：利用肿瘤基因组图谱（TCGA）和加权基因共表达网络分析（WGCNA）寻找乳腺癌的关键基因，并使用免疫组化或PCR对其进行验证，从而鉴定出该癌症新的生物标志物或潜在的治疗靶点。结果：从WGCNA中，我们发现了53个与乳腺癌转移相关的基因。其中，ACTB和DDX5基因在乳腺癌循环肿瘤细胞中表现出高表达，而DDX5在TCGA伴转移的乳腺癌样本中也有高表达。结论：ACTB和DDX5基因在乳腺癌循环肿瘤细胞中表现出高表达，可能为乳腺癌的关键基因。

简介：【摘要】目的：通过肿瘤基因组图谱和基因共同表达网络鉴定乳腺癌的关键基因。方法：利用肿瘤基因组图谱（TCGA）和加权基因共表达网络分析（WGCNA）寻找乳腺癌的关键基因，并使用免疫组化或PCR对其进行验证，从而鉴定出该癌症新的生物标志物或潜在的治疗靶点。结果：从WGCNA中，我们发现了53个与乳腺癌转移相关的基因。其中，ACTB和DDX5基因在乳腺癌循环肿瘤细胞中表现出高表达，而DDX5在TCGA伴转移的乳腺癌样本中也有高表达。结论：ACTB和DDX5基因在乳腺癌循环肿瘤细胞中表现出高表达，可能为乳腺癌的关键基因。