简介：目的研究异甘草素抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、异甘草素组（50、100、200mg/kg）。对照组和模型组每天给予3ml生理盐水灌胃,异甘草素组每天分别给予3ml的药物灌胃。术后14、28d取大鼠颈总动脉行HE染色,观察颈总动脉病理形态变化,并测量内膜的面积（areaofintima,IA）、中膜的面积（areaofmembrane,MA）及内膜/中膜面积比（IA/MA）。免疫组化技术和Westernblot检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）、Toll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）、核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）p65表达变化结果。结果与对照组比较,模型组14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显增加（P〈0.05）。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显增加（P〈0.05）。药物低剂量组和高剂量组与模型组比较,14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显减少（P〈0.05）。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显降低（P〈0.05）。结论异甘草素能通过TLR4介导的NF-κB通路抑制血管内膜增生,降低球囊损伤后血管再狭窄及其发生率。

简介：目的探索氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1(caveolin-1)表达的抑制作用及其影响。方法实验采用氧型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的平滑肌源性泡沫细胞模型，Western印迹法观察不同浓度和时间的ox-LDL处理对细胞caveolin-1表达的影响。结果12．5、25、50、100mg/L四种不同浓度的ox-LDL与VSMC共同孵育96h后，均对caveolin-1表达产生明显的抑制作用(P<0.05)，且浓度越高，抑制作用越强。ox-LDL50mg/L作用细胞24h出现caveolin-1表达的明显下降，此后随着处理时间延长，抑制作用越明显，96h达高峰。结论在ox-LDL诱导体外培养的血管平滑肌细胞形成泡沫细胞的过程中，存在caveolin-1的表达下调，这种改变可能与平滑肌源性泡沫细胞胆固醇流出障碍有关。

简介：摘要目的分析并对比日立7180和贝克曼AU680生化仪常规生化项目情况。方法选择新鲜混合血清与质控物30份，分别通过日立7180和贝克曼AU680生化仪进行检测，主要检测血糖、血磷、甘油三酯、丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶、尿素、肌酸激酶、直接胆红素、总蛋白、血镁、血钙、碱性磷酸酶、总胆固醇、门冬氨酸氨基转移酶、肌酐、乳酸脱氢酶、总胆红素、淀粉酶、白蛋白、尿酸等生化项目，以日立7180生化仪检测结果为预测期，并以贝克曼AU680生化仪检测结果为观察值，统计分析两组检测结果，得到新截距与K值，并以此为校正因子，校正贝克曼AU680生化仪检测结果。结果经过检测和比对混合血清，两种生化仪检测系统校准得到的常规生化项目检测结果一致性比较高。结论在常规生化项目检测中，可以通过校正以及比对的方式，使日立7180和贝克曼AU680生化仪检测结果保持一致。

简介：目的通过体外实验研究CXCR4趋化因子拮抗剂AMD3100对人羊水干细胞(hAFSC)的影响。方法羊水干细胞分为对照组(PBS处理)和实验组(AMD3100处理10μg/L)。采用Transwell小室分析细胞迁移力,MTT法检测AMD3100对hAFSC存活的影响,明胶贴壁法测定AMD3100对hAFSC细胞粘附能力影响。结果对照组和实验组hAFSC迁移细胞数分别为80.35±3.70和36.50±3.66,粘附细胞数分别为31.48±3.21和11.41±1.89,存活细胞OD值分别为0.91±0.04和0.36±0.02,实验组均显著低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论AMD3100在体外实验中抑制羊水干细胞的迁移、粘附和存活,其作用机制可能涉及SDF-1/CXCR4。

简介：

简介：目的研究α-干扰素和环氧合酶（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用。方法采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布和α-干扰素处理对肝癌细胞增殖的影响；通过荧光显微镜检测细胞凋亡。结果实验组与对照组相比，能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖，两种药物高浓度联合作用48h后，对肝癌细胞的生长抑制率可达92．44％±0.98％。α-干扰素和塞来昔布对肝癌细胞的增殖抑制具有协同作用。荧光显微镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。结论COX-2抑制剂塞来昔布和α-干扰素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖有协同抑制作用，同时能诱导其凋亡，并且呈剂量和时间依赖性，这提示α-干扰素和COX-2抑制剂塞来昔布对HCC的预防和治疗可能有积极意义。

简介：摘要：目的：探讨促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的抑制作用及机制。方法：本课题通过构建大鼠心肌缺血再灌注模型，并应用促红细胞生成素进行干预，检测心肌细胞凋亡水平，心肌组织Caspas-3活性，并获取组织学心肌梗死面积结果，分析EPO对缺血再灌注的保护作用的可能机制。应用二维斑点追踪技术定量评价EPO对缺血再灌注损伤心肌机制活动功能的保护作用，分析抑制心肌细胞凋亡对心肌机械活动功能的影响。结果：灌注24h后，左心室插管后测量得到血流动力学参数，相比假手术组，I/R组大鼠SP、DP和LVSP稍微升高（P>0.05）,LVDP和LVEDP升高显著（P<0.05），相比I/R组，EPO组大鼠的SP、DP和LVSP无显著差异（P>0.05）。结论：促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤细胞调往具有抑制作用。

简介：【摘要】目的 探究应用达标为目的的延续护理对急性脑卒中患者的自我健康管理能力及对临床预后的影响。方法 选取2022年6月-2023年3月在我院治疗的98例急性脑卒中患者作为研究的对象，随机分成对照组和观察组，每组49例，予以对照组常规出院指导，给予观察组常规出院指导的基础上增加应用达标为目的的延续护理，对比两组患者自我健康管理能力及临床预后指标。结果 结论

简介：本文试验水芹、龙胆、旋复花、人黄、黄芪5种中药粗提物对鸭乙型肝炎病毒逆转酶(DHBV-RT)和DNA聚合酶(DHBV-DNAP)的抑制作用。结果表明,药物对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制特性类似。5种中药粗提物对上述两种酶都有不同程度的抑制作用,按强弱顺序依次为水芹、旋复花、龙胆、大黄和黄芪。阳性对照药-膦羧基甲酸钠(PFA)对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制作用均较强。提示,水芹等5种中药可能有抗乙肝病毒作用。

简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：2014年中国体视学学会科学技术奖评审工作已经结束，经过函评专家和会评专家的认真评审，学会奖励评审委员会共推荐获奖项目4项，其中：一等奖2项，二等奖2项。根据评审程序，现将评审委员会推荐获奖项目的名称、完成单位、完成人、推荐等级等向社会公告。如公布内容中有不准确或遗漏，请与学会奖励工作办公室联系以便及时补正。凡对公告项目有异议，应在公告之日起15天内提出。个人异议应署真实姓名，单位异议应有法人单位盖章。

简介：【摘要】目的：探讨对慢性鼻窦炎、鼻息肉病人实施鼻内窥镜术后康复护理的疗效。方法：选择我院2023年3月~2024年3月在我院接受鼻内镜手术治疗的慢性鼻窦炎鼻息肉70例，采用随机数表法分成35例。对照组给予常规专业护理，观察组给予全面的康复护理。对两组患者的临床疗效、鼻腔鼻窦评分和术后并发症进行对比分析。结果：护理后观察组与对照组相比，观察组护理总满意度优于对照组（P<0.05)；两组患者术后鼻窦鼻腔评分均明显下降，且观察组低于对照组（P<0.05）；治疗组术后并发症明显少于对照组（P<0.05）。结论：对慢性鼻窦炎、鼻息肉病人实施全面的康复护理，可以提高患者的满意度，改善病人的鼻窦鼻腔状况，减少并发症。

简介：本研究探讨姜黄素联合环磷酰胺（CTX）对人淋巴瘤耐药细胞株HT／CTX100增殖抑制作用及其与FA／BRCA途径的关系，进一步探讨其作用机制。用MTT法检测细胞增殖抑制率；用Westernblot检测FA／BRCA途径中的关键蛋白FANCD2；用流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡。结果表明：姜黄素可增强CTX对HT／CTX细胞的毒性，通过抑制FA／BRCA途径发挥作用，而姜黄素抑制FA／BRCA途径是通过抑制FANCD2单泛素化来实现的。姜黄素与CTX协同作用时，姜黄素介导的FA／BRCA途径受抑制，姜黄素对耐药细胞株HT／CTX诱导凋亡作用增强，而单药作用则无此效应，也不伴有FA／BRCA途径受抑制。结论：姜黄素通过抑制FA／BRCA途径中的FANCD2单泛素化而逆转细胞对化疗药物的耐药性，姜黄素与小剂量DNA交联剂类化疗药物舍用是一种安全有效的逆转耐药治疗方案。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）的主要病理特征为全身过度激发失控的炎症反应在肺部的表现,即导致肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,以严重的肺水肿、肺内分流增加及恶化的氧合为主要病理生理改变,

简介：目的探讨树突状细胞（DC）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后对小肠恶性黑色素瘤生长和肝转移的抑制作用.方法提取健康献血者、小肠恶性黑色素瘤患者外周血单核细胞,常规诱导出DC细胞与CIK细胞后,按照1∶5比例共培养14d获得DC-CIK细胞.取原发性小肠恶性黑色素瘤手术切除的肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸鼠小肠黏膜层,建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型.将56只裸鼠原位移植人小肠恶性黑色素瘤72h后,分成7组,每组8只：（1）对照组;（2）丝裂霉素组;（3）健康人CIK细胞组;（4）健康人DC-CIK细胞组;（5）小肠恶性黑色素瘤自体CIK细胞组;（6）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞组;（7）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞＋丝裂霉素组.对照组裸鼠注射生理盐水,其余各组裸鼠尾静脉注射相应的效应细胞,每只0.3ml,细胞数为6×107个,丝裂霉素注射剂量为400μg,每天1次,连续28d.停药后72h处死动物,切取肿瘤称质量,并检查肿瘤生长及肝转移情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,率的比较采用x2检验.结果成功建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型（HSIM-0603）.对照组、丝裂霉素组、健康人CIK细胞组和DC-CIK细胞组、小肠恶性黑色素瘤患者自体CIK细胞组和DC-CIK细胞组及DC-CIK细胞＋丝裂霉素组的肿瘤质量分别为（1.18±0.17）、（0.71±0.06）、（0.68±0.15）、（0.43±0.08）、（0.67±0.07）、（0.37±0.08）、（0.20±0.05）g;抑瘤率分别为0、39.82%、42.37%、63.56%、43.22%、68.64%、83.05%;肝转移分别为8、8、5、4、4、3、2只,各组比较,差异有统计学意义（F=152.300,x2=200.538,94.325,P＜0.05）.结论小肠恶性黑色素瘤肝转移模型可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭、转移及治疗的研究,DC-CIK细胞治疗能抑制小肠恶性黑色素瘤的生长和肝转移.

简介：目的了解外源性一氧化碳释放分子2（CORM2）对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）信号通路活化的抑制作用.方法将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS（10μg/mLLPS,浓度下同）组、LPS＋无活性CORM-2组、LPS＋小剂量CORM-2（50μmol/LCORM-2）组、LPS＋大剂量CORM-2（100μmol/LCORM-2）组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术（CLP）组、CLP＋无活性CORM-2（8.0mg/Kg）组和CLP＋CORM-2（8.0mg/kg）组.CLP＋CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果与正常对照组[（1.9±0.3）pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[（8.2±2.7）pg/mL,t=2.844,P〈0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS＋CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为（5.7±1.4）、（3.2±0.9）pg/mL,较LPS组明显下降（t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05）,JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高（t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01）,小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP＋CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低（t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05）,肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.

简介：为进一步推动我国疝和腹壁外科事业发展，进一步规范本专业手术操作，中华疝和腹壁外科杂志、中华医学会电子音像出版社联合制作疝外科手术教学视频光盘，本光盘计划邀请国内相关专业最有经验的专家参与，以手术视频方式展示各类疝手术的规范化操作流程、关键步骤、核心技术，制作完成后全国发行，现在开始征稿，以下为视频要求：

简介：目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素（chrysin，5，7-二羟基黄酮，CbR）为先导化合物，先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基，合成化合物chR-1，再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基，依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，并分别进行波谱鉴定，其结构与设计相符；白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用，其中ChR的IC50值为5．83μmoL，在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3．98μmoL，表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强；进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2．18μmoL，其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低，表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强；在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。

简介：