简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的探讨颈内动脉系统大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中后6～9h内动脉溶栓的治疗效果方法叫颐性分析27例前循环大动脉闭塞的急性缺血性卒中患者的资料，发病距接受溶栓治疗的时间为6～9h，头部CT未显示脑出血和明确的梗死灶，全脑血管造影明确责任血管后，采用球激酶进行选择性动脉溶栓，尿激酶以1．5万U／min持续泵入，总量为50～150万U。血流动力学评估采用前向血流评定（TICI）．结果在27例溶栓的前循环大动脉闭塞的患者中，颈内动脉闭寒的有10例，大脑中动脉主干闭塞的有15例，大脑前动脉主干闭塞的有2例。动脉粥样硬化性卒中20例，心源性卒中7例，溶栓治疗后，血管完全再通（TICI分级：3级）的为5例，部分再通（TICI分纵：2级）的为15例，未再通（TICI分级：0～1级）的为7例，血管再通率为74．1％，总病死率为14．8％。20例动脉例佯硬化性卒中患者，溶栓治疗后血管再通率为90％，死亡率为0；7例心源性尊中患者，溶拴治疗后血管再通半为28．5％，死亡率为4／7。与溶栓治疗前相比，动脉粥样硬化性大动脉闭塞忠者的NIHSS评分和修订Rankin量表评分降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对前循环动脉粥样硬化性大动脉闭塞导致的急性缺血性卒中的患者，在头部CT未显示有明确梗死灶的前提下，6～9h内选择动脉溶俭是较为有效的治疗方法。

简介：

简介：目的探讨急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者,急诊经皮冠状动脉介入治疗证实的罪犯血管在左冠脉前降支(leftanteriordescending,LAD)近端冠脉血流闭塞及冠脉血流再通状况下,急诊心电图的差异性。根据心电图的特点,判断急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管,并为是否血流再通提供简单快速的判断依据。方法选择2017年1月至2018年10月因急性前壁STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗的41例患者,按急诊经皮冠状动脉介入治疗时罪犯血管LAD冠脉血流情况分为冠脉闭塞组(20例)及冠脉血流再通组(21例)。分析两组患者的临床表现及心电图特点。结果两组患者临床特征包括性别、年龄、胸痛发病时间、肾功能、电解质、既往病史及就诊时生命体征比较,差别无统计学意义。冠脉造影证实:LAD近端闭塞组与冠脉血流再通组心电图的共同点是,均有前壁导联ST段抬高,其中V2~V4导联抬高≥2.0mm,V1和V5导联ST段抬高<2.0mm,V6导联ST段抬高<1.0mm;差别在于:LAD近端闭塞组患者Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低>1.0mm,aVF导联ST段压低更显著(≥2.0mm);LAD近端冠脉血流再通组患者Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高<1.0mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低<2.0mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置。结论急诊心电图可为急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管闭塞和冠脉血流再通提供简单快速的判断依据。