简介:摘要目的研究分析溃疡性结肠炎采用微生态制剂治疗的效果以及治疗的机制。方法我院收治的溃疡性结肠炎筛选2016年住院接受治疗的患者125例为本次研究对象,按照治疗方式的不同分成两组,对照组患者采用常规治疗,观察组患者在此基础上使用微生态制剂进行治疗,统计两组患者的治疗效果,治疗期间不良反应发生率以及治疗前后凝血指标(MPV、Fib)改善情况。结果统计两组患者的治疗效果,观察组患者达到93.75%(60/64)有效率,对照组患者达到81.97%(50/61)有效率,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者的凝血指标比较无明显差异,P>0.05,不具有统计学意义。经治疗后,两组患者的凝血指标较治疗前均有不同程度的改善,观察组患者改善情况较为明显,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上开展微生态制剂治疗的效果显著,安全可靠,值得临床推广。
简介:摘要目的探讨护理安全干预机制在手术室安全管理中的应用效果。方法选取收治的320例手术治疗患者,160例实施护理安全干预机制的后实施手术的患者为观察组,160例未实施护理安全干预机制的后实施手术的患者为对照组,对比观察两组患者的医疗事故及纠纷发生情况,并进行满意度调查,分析护理安全干预机制在手术室安全管理中的应用效果。结果观察组患者的医疗事故及纠纷发生率为0.00%,对照组患者的医疗事故及纠纷发生率为11.88%,观察组显著低于对照组患者,P<0.05;观察组患者的满意度为97.50%,对照组患者的满意度为73.75%,观察组显著高于对照组,P<0.05。结论护理安全干预机制在手术室安全管理中的应用效果显著,可明显降低医疗事故及纠纷的发生率,提高患者满意度。
简介:摘要目的探讨儿童流感嗜血杆菌的耐药情况以及对氨苄西林的耐药机制。方法选取2014年10月至2016年8月我院住院及门诊儿童送检的100例流感嗜血杆菌标本,采用纸片扩散法和头孢硝噻吩纸片法对100例标本进行检测分析,同时分析对氨苄西林耐药的菌株,探讨其耐药机制。结果流感嗜血杆菌对氨苄西林、头孢噻肟、头孢呋辛、环丙沙星、左氧氟沙星、阿奇霉素、氯霉素的敏感率高,对复方磺胺甲噁唑耐药率为65%,对氨苄西林耐药率为33%。100株流感嗜血杆菌中,19株β-内酰胺酶阳性,均对氨苄西林耐药。结论氨苄西林已经不能作为儿童流感嗜血杆菌感染的经验用药,因此对不同国家地区的不同年龄、病情的患者开展流感嗜血杆菌的耐药性检测对指导当地临床治疗流感嗜血杆菌具有重要意义。
简介:摘要 目的:分析探讨奥美拉唑预防应激性黏膜病变的效果及机制。方法:选取 2015年 6月 ~2017年 6月在我院收治的 80例危重症患者,将其随机分为观察组和对照组,每组各 40例,观察组应用奥美拉唑预防应激性黏膜病变,对照组应用雷尼替丁预防应激性黏膜病变,观察比较两组患者给药前后胃液 pH值变化情况、应激性溃疡发生率及不良反应发生情况。结果:两组患者给药 1、 3、 7d后胃液 pH值较给药前明显升高, P<0.05,差异具有统计学意义。两组患者给药后 1、 3、 7d的胃液 pH值无明显差异, P>0.05,差异无统计学意义。观察组应激性溃疡发生率及不良反应发生率均明显低于对照组,组间差异具有统计学意义( P<0.05)。结论:奥美拉唑预防应激性黏膜病变的效果良好,可减少应激性黏膜病变的发生,且不良反应少,安全性高,值得推广应用。 关键词:奥美拉唑;应激性黏膜病变;机制
简介:目的探讨纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病的疗效及其机制。方法将180例缺血性脑血管疾病患者随机分为两组,每组各90例,对照组给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注,每日2次,研究组在对照组基础上给予盐酸纳洛酮注射液2mg静脉滴注,每日2次。两组均连用14d。分别在治疗前、治疗后检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)浓度以及血液流变学指标。比较两组的临床疗效和不良反应。结果治疗后,两组血清MDA浓度均较治疗前降低,SOD浓度均较治疗前升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P〈0.05);且研究组MDA浓度明显低于对照组,SOD浓度明显高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。研究组治疗后血液流变学指标改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。研究组总有效率94.4%,明显高于对照组83.3%,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组均无明显不良反应。结论纳洛酮联合依达拉奉治疗脑血管疾病能增进疗效,其机制可能与提高SOD,降低MDA,改善脑组织供血有关。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:摘要目的探讨甘草酸二铵对小鼠脑出血后抗炎作用。研究方法选取健康雄性昆明小鼠56只随机分成实验组A、B、C、D、E和F(对照组)、G(空白对照组),共7组,每组8只。实验组小鼠腹腔注射甘草酸二铵20ml/kg,每24小时重复注射一次,于脑出血造模后6h、1d、2d、3d、7d行相应神经功能学评分后处死小鼠,F组小鼠模拟脑出血模型并腹腔注射20mg/kg生理盐水,每24小时重复注射一次,并于实验组相应时间神经功能学评分后处死小鼠,G组小鼠只进行相应手术操作并于腹腔注射20mg/kg生理盐水,于实验组对应时间神经功能学评分后处死小鼠。处死后固定取脑,行免疫组化检测GFAP免疫蛋白检测.结果甘草酸二胺组在与生理盐水组及假手术组脑组织GFPA表达方面相比较明显降低,各组间相比较P均<0.05。结论甘草酸二铵对小鼠急性脑出血神经保护作用是通过抑制胶质细胞的表达来实现的。