简介：摘要卡介菌多糖核酸注射液作为一种双向免疫调节剂,因其药理作用,综述在多种皮肤病治疗中的应用。

简介：对照组、黄芪多糖组（APS）、顺铂组（DDP）、联合组（APS+DDP）,联合治疗组小鼠毒副反应明显低于DDP组,联合治疗组小鼠药物毒副反应明显低于DDP组

简介：摘要目的观察卡价菌多糖核酸治疗过敏性咳嗽的疗效。方法选择在本院变态反应（过敏）科就诊87例,随机分为2组，治疗组44例，对照组43例，所有患者均给予开瑞坦抗过敏,美普清解痉,以及止咳化痰治疗。治疗组加用斯奇康注射液肌肉注射隔日一次,8周为一疗程,均给一个疗程。观察两组患者咳嗽平均消失天数,并于结束治疗后随访3个月观察复发的情况，治疗前及治疗后分别测血清IgE水平。结果治疗组患者症状明显改善,血清IgE明显下降，复发率也明显降低。结论卡价菌多糖核酸通过其免疫调节作用可以有效减轻过敏性咳嗽的症状，降低复发率。

简介：目的探讨磷酸酯化银耳多糖对化学损伤小鼠造血功能的影响。方法分别采用阿糖胞苷和环磷酰胺构造化学损伤的动物模型，观察磷酸酯化银耳多糖在10mg／kg、30mg／kg、60mg／kg三个剂量时对化学损伤小鼠造血功能的影响。结果磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗阿糖胞苷引起的小鼠WBC数目降低，经统计学处理差异有显著性（P〈0．05）。尤以30mg／kg剂量组效果最为显著（P〈0．01）。从骨髓DNA水平变化看，磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于阿糖胞苷组均有增加的趋势，其中30mg／kg剂量组差异有显著性（P〈0．05）。磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量均能够拮抗环磷酰胺引起的小鼠WBC数目降低，经统计学处理差异有显著性（P〈0．01）。从骨髓DNA水平变化看，磷酸酯化银耳多糖高、中、低三个剂量组相对于环磷酰胺组均有增加的趋势，其中60mg／kg剂量组差异有显著性（P〈0．05）。结论磷酸酯化银耳多糖可以减轻化疗药物对小鼠造血功能的损伤，拮抗白细胞的降低。

简介：目的：观察姬松茸多糖（Agaricusblazeipolysaccharides,ABP）的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法：通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）实验,用比色法测定姬松茸多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察姬松茸多糖对IgE诱导组胺释放、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及p38MAPK的影响。结果：体内实验显示,姬松茸多糖高（400mg/kg）、中（200mg/kg）剂量明显抑制大鼠PCA。姬松茸多糖高（100μg/L）、中（50μg/L）剂量了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放以及p38MAPK、NF-κBp65蛋白的表达。结论：姬松茸多糖抗过敏作用部分可能与抑制p38MAPK、NF-κBp65信号通路有关。

简介：目的研究黄芪多糖对小鼠应激能力和血中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,进而探讨黄芪多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为黄芪多糖大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、耐寒冷、常压耐缺氧实验,测定并比较黄芪多糖组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果黄芪多糖可以提高小鼠在低温环境下的耐寒能力,降低死亡率;延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论本研究表明,黄芪多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。

简介：目的观察黄芪多糖对KKAy糖尿病小鼠血糖及肝脏抗氧化水平的影响。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠和KKAy小鼠随机分为4组：正常组、正常对照组、糖尿病组、黄芪多糖治疗组,采用高脂饲料建立糖尿病模型。治疗组给予黄芪多糖700mg/（kg·d）灌胃,每周监测体重和随机血糖值。治疗8周后处死动物,检测肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果与糖尿病组比较,黄芪多糖治疗组小鼠的体重和血糖值均较低,小鼠肝脏组织中的SOD含量较高,MDA含量较低。结论黄芪多糖能够显著降低KKAy小鼠体重和血糖,有效提高其肝脏抗氧化能力,是一种潜在的糖尿病治疗药物。

简介：当归多糖组分的总糖含量及蛋白含量（略）,超滤分离当归多糖含量测定,300kD以上组分所含的蛋白是反复冻融除蛋白后当归多糖的46.25%

简介：摘要目的联合应用卡介菌多糖核酸注射液在治疗慢性荨麻疹的临床疗效，优于常规抗过敏的单一治疗方案。方法采用单盲对比法将2006年～2010年期间门诊诊断为慢性荨麻疹的8～62岁患者84例随机分为两组，治疗组42例，对照组42例。对照组给予脱敏等常规治疗。治疗组除给予脱敏等治疗外，同时给予卡介菌多糖核酸注射液1ml肌肉注射，隔日一次。结果两组治疗后总有效率差别有显著意义（P﹤0.01）。结论联合应用卡介菌多糖核酸注射液使患者临床症状缓解明显，复发率低。

简介：

简介：【摘要】总结1例黏多糖病患儿终末期心力衰竭的护理。护理要点：改善心脏功能，维持液体负平衡，密切监测生命体征，做好用药护理，皮肤护理及心理护理，控制心衰的进展，尽可能减轻患儿的痛苦，提高生存质量，做好临终关怀。

简介：摘要枸杞多糖是从茄科枸杞属植物果实中提取的多糖类化合物，是枸杞中的主要有效成分之一，具有增强免疫、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、保护视网膜、保护肝脏、保护神经系统、降血糖、降血脂等多种药理作用。目前，枸杞多糖由于其药食同源特性，在应激损伤中的保护应用受到越来越多的关注。笔者结合枸杞多糖国内外最新研究，对近年来枸杞多糖抗应激作用及其机制进行系统分析，以期为枸杞多糖在特殊环境下拮抗应激研究与应用推广提供新的思路和依据。

简介：目的研究腰椎间盘细胞在微载体培养与单层培养中细胞表达蛋白多糖含量的差别。方法椎间盘疾病手术病例的术中切除组织采用酶消化法分别进行微载体三维细胞培养和单层细胞培养；取胎儿椎间盘组织，显微镜下区分髓核细胞和纤维环细胞，分别进行培养，同成入组对照。利用^35S放射标记渗入放免定量测定的方法进行蛋白多糖含量的检测。结果①椎间盘细胞胞内的蛋白多糖含量（cpm），细胞单层培养组为101．909±11．439，微载体立体培养组为136．607±10．792，P〈0．05；②椎间盘细胞表达的蛋白多糖含量（cpm），细胞单层培养组为105．119±13．040，微载体立体培养组为174．231±17．676，P〈0．05；③各组椎间盘细胞表达的蛋白多糖含量均高于细胞内的含量；④胎儿腰椎间盘细胞蛋白多糖的含量及表达量均高于成人退变椎间盘细胞，胎儿髓核细胞蛋白多糖的表达量高于纤维环细胞的表达量。结论椎间盘细胞的微载体三维立体培养相对单层培养具有较高细胞蛋白多糖的表达量，是一种较好的细胞培养方式。

简介：摘要目的探讨香菇多糖联合化疗对晚期结肠癌患者的临床疗效。方法选取我院2013年2月到2015年2月收治的晚期结肠癌的120例患者作为研究对象，随机将患者分为观察组和对照组，两组患者各60例，对照组患者入院之后使用XELOX方案治疗；观察组患者在对照组的基础上，联合香菇多糖治疗，经过一段时间治疗之后，对两组患者的治疗效果进行比较。结果本次研究结果表明，观察组临床有效率为78.3%，明显高于对照组的63.3%，差异显著具有统计学意义（P<0.05）。结论香菇多糖联合化疗对晚期结肠癌的时候，可以取得明显的治疗效果，改善生活质量，提高化疗效果，值得在临床上推广，但是能否改变患者的长期生存依然值得探讨。

简介：

简介：目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Westernblotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在5.6mmol*L-1葡萄糖时,100mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为16.7mmol*L-1时,50和100mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制5.6和16.7mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS50和100mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.

简介：目的：采用小鼠截肢应激模型，探讨创伤应激状态下小鼠免疫功能变化及黄芪多糖(APS)对应激状态下机体免疫功能影响。方法：将50只Balb／c小鼠随机分为5组：正常对照组(A)；应激对照组(B)；应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组。免疫组织化学技术检测CD4、CD8、c-fos蛋白表达，原位杂交检测NF-kBmRNA、IL-10mRNA表达，计算机图像分析系统定量。结果与正常对照组(A)比较，创伤后72h应激对照组(B)小鼠胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA表达水平均明显升高(P<0．01)；CD4、CD4／CD8比值显著减少(P<0．01)，c-fos抗原分布明显多于正常(P<0．01)。与创伤应激对照组(B)比较，应激+APS高(C)、中(D)、低(E)剂量组小鼠胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA的表达受抑(P<0．01)；胸腺、脾脏组织中CD4抗原水平、CD4／CD8比值升高(P<0．01)；胸腺、脾脏组织中c-fos抗原水平降低(P<0．01)，与正常对照组(A)比较，应激+APS高剂量组(C)胸腺、脾脏组织中NF-kBmRNA、IL-10mRNA的表达；CD4抗原、CD8抗原、c-fos抗原分布无显著差异(P>0．05)。结论：创伤后小鼠细胞免疫功能明显紊乱；而黄芪多糖体内应用可有效恢复其细胞免疫功能。

简介：目的：探讨柠檬苦素（LM）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤的影响。方法：40只ICR雄性小鼠,按体质量随机分为4组：正常组、模型组、地塞米松（Dex）给药组和LM给药组,每组10只。Dex和LM均在滴注LPS前2h分别小鼠腹腔注射10mg/kg给药,之后除正常组小鼠只给予腹腔注射等体积的生理盐水外,其余小鼠气管滴注致死量的5mg/kgLPS。LPS注射6h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,计算小鼠肺指数、湿干比值。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。采用ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量;比色法检测血清髓过氧化物酶（MPO）含量。实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA表达情况。Westernblot检测TLR4和NF-κBp65蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组小鼠肺指数和湿干比值明显升高,肺组织间质炎性细胞浸润,伴明显的肺泡充血、水肿,血清MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6含量及其肺组织mRNA表达量均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,LM给药组小鼠肺指数和湿干比值明显降低,肺组织病理状态明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及肺组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、TLR4和NF-κBp65蛋白表达量均明显降低（P〈0.01）。结论：LM可通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎症因子的表达从而改善LPS诱导的小鼠肺组织损伤。

简介：摘要目的探讨白毛藤多糖对骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法选取海南省文昌市人民医院骨科2017年1月至2019年1月接收的骨肉瘤患者30例，经病理检测确诊为骨肉瘤，将骨肉瘤细胞分为对照组、白毛藤多糖低、中、高浓度组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Ebp11组、白毛藤多糖＋si-NC组、白毛藤多糖＋si-Ebp1组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ErbB3结合蛋白1(Ebp1) mRNA表达水平。两组比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果白毛藤多糖低、中、高浓度处理的骨肉瘤细胞中细胞增殖抑制率[(16.39±1.68)%、(37.25±3.44)%、(58.14±5.71)%比(0.00±0.02)%，F＝485.673，P<0.05]显著升高，细胞迁移数[(115.69±10.25)、(81.29±8.34)、(62.33±6.24)个比(136.25±11.21)个，F＝117.477，P<0.05]、侵袭数[(87.32±8.33)、(69.65±6.58)、(51.26±5.22)个比(113.54±9.87)个，F＝106.720，P<0.05]显著降低，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)(0.49±0.05、0.37±0.04、0.24±0.03比0.62±0.06，F＝110.791，P<0.05)、基质金属蛋白酶(MMP)-2(0.58±0.05、0.44±0.04、0.32±0.03比0.71±0.07，F＝104.091，P<0.05)、MMP-9蛋白相对表达水平显著降低(0.46±0.04、0.34±0.03、0.21±0.02比0.59±0.05，F＝176.444，P<0.05)，p21蛋白相对表达水平显著升高(0.49±0.04、0.63±0.05、0.76±0.07比0.31±0.03，F＝135.364，P<0.05)，Ebp1 mRNA(3.71±0.33、3.05±0.31、2.61±0.26比1.01±0.09，F＝169.406，P<0.05)和蛋白相对表达水平显著升高(0.52±0.05、0.67±0.06、0.81±0.08比0.39±0.04，F＝84.660，P<0.05)。骨肉瘤组织中Ebp1 mRNA(0.42±0.04比1.00±0.09，t＝32.255，P<0.05)和蛋白相对表达水平显著降低(0.39±0.04比0.82±0.07，t＝29.213，P<0.05)。过表达Ebp1抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。抑制Ebp1表达逆转了白毛藤多糖对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论白毛藤多糖可通过上调Ebp1的表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：目的观察当归多糖对镉染毒大鼠肝功能和免疫功能的影响,分析中药对镉染毒大鼠的保护作用和可能机制。方法采用腹腔注射氯化镉（1.5mg·kg^-1,每周5次,连续5周）建立大鼠镉染毒模型,同时模型大鼠灌胃给予当归多糖（20mg·kg^-1）,每天1次,连续5周;末次给药24h后处死大鼠,计算胸、脾、肝指数。脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞的杀伤活性检测采用MTT法,血清AST、ALT、LDH活性检测采用分光光度法,血清IL-2和TGF-β1含量测定采用ELISA法,肝组织镉含量采用火焰原子吸收光谱法、Bcl-2和Bax的蛋白表达采用免疫组化法。结果当归多糖可以增加胸脾指数（P〈0.05）;明显增强脾淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力（P〈0.01）;明显增加血清IL-2含量、明显降低血清TGF-β1含量（P〈0.01）;明显降低血清AST、ALT、LDH活性（P〈0.05或P〈0.01）;明显降低肝组织镉含量（P〈0.01）;明显增强肝组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax的蛋白表达（P〈0.05或P〈0.01）。结论当归多糖对镉染毒大鼠的免疫损伤和肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与增强免疫功能、调节酶活性和细胞凋亡相关蛋白有关。