简介：【摘要】目的：探讨分泌性中耳炎发生的危险因素与护理干预效果。方法：将我院2019年1月-2020年12月100例分泌性中耳炎患者，随机数字表随机法分二组。对照组给予常规护理，护理干预组实施临床护理干预。总结患者分泌性中耳炎发生的危险因素，并比较两组护理前后患者的负性情绪的变化、护理满意度，并比较两组中耳积液消失时间、住院时间。结果：患者合并变应性鼻炎、乳突气化不良和病程大于1年是分泌性中耳炎发生的危险因素，护理前两组患者的负性情绪无显著差异，P＞0.05。护理后两组患者的负性情绪均无显著优于护理前，P＜0.05。而护理后，护理干预组负性情绪显著优于对照组，P＜0.05。护理干预组护理满意度高于对照组，P＜0.05。护理干预组中耳积液消失时间、住院时间短于对照组，P＜0.05。结论：患者合并变应性鼻炎、乳突气化不良和病程大于1年是分泌性中耳炎发生的危险因素，而分泌性中耳炎患者实施临床护理干预效果确切，可提高满意度和改善患者的不良心理，并加速患者症状的消失，缩短治疗时间。

简介：摘要：为了进一步探讨高尿酸血症新药对高尿酸血症的治疗效果，在研究中选取了高尿酸血症的小鼠为研究对象，采用非布索坦的药物治疗进行对照分析，分别对小鼠的血尿酸水平的检测，观察药物对小鼠组织黄嘌呤氧化酶（XOD）活性的影响以及与黄嘌呤氧化酶的相互作用、通过试验发现化合物CC18013新药物具有降低尿酸的作用，并且药物的剂量对滴为0.5mg.kg-1，并其明显的对小鼠的XOD活性具有降低的作用，同时与XOD具有相互作用。由此来看，新药化合物CC18013具有良好的抗高尿酸血症的作用，并且具有较好的药物安全性。

简介：[摘 要] 2型糖尿病肾病是一种慢性炎症性疾病，许多炎症生物标志物如超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白介素家族、单核细胞趋化蛋白-1和黏附分子等与2型糖尿病肾病的发生与发展高度相关。研究炎症因子可能为2型糖尿病肾病的治疗提供新的理论基础，因此，本文将对其做出以下综述。

简介：摘要目的探讨损伤控制性复苏对低温失血性休克大鼠海马神经元细胞凋亡的影响。方法选取32只健康成年雄性SD大鼠(体重450~500 g，12~15周龄)，采用随机数表法将其分为低温假手术组(Sham组)、低温失血性休克组(HS组)、损伤控制性复苏组(DCR)组及损伤控制性复苏渥曼青霉素(DCR-W)组，每组8只。Sham组仅行穿刺操作，HS组、DCR组及DCR-W组建立低温失血性休克模型。HS组不复苏，DCR-W组腹腔注射15 μg/kg的渥曼青霉素。DCR组和DCR-W组在休克1 h后行全血复苏。术后5 h处死大鼠，取海马组织，采用氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测海马区神经元细胞凋亡情况，Western-blot检测海马组织中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt的Ser473位点(p-AktSer473)、磷酸化的糖原合酶激酶3β亚型的Ser9位点(p-GSK3βSer9)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果DCR组平均积分光密度值(8.06±0.64)低于HS组(12.78±1.14)及DCR-W组(11.34±1.23)，差异有统计学意义(P<0.05)；HS组、DCR组、DCR-W组阳性细胞核的数目均多于Sham组，差异有统计学意义(P<0.05)。HS组p-AktSer473蛋白表达水平(0.12±0.02)低于Sham组(0.21±0.04)；HS组p-GSK3βSer9蛋白表达水平(0.08±0.01)低于Sham组(0.15±0.02)，差异有统计学意义(P<0.05)；DCR组p-AktSer473蛋白表达水平(0.46±0.04)高于HS组(0.12±0.02)及DCR-W组(0.08±0.01)，差异有统计学意义(P<0.05)；DCR组p-GSK3βSer9蛋白表达水平(0.29±0.04)高于HS组(0.08±0.01)，差异有统计学意义(P<0.05)。HS组的Caspase-9蛋白表达水平(0.81±0.08)高于Sham组(0.16±0.03)，HS组的Caspase-3蛋白表达水平(0.72±0.08)高于Sham组(0.11±0.02)，DCR组Caspase-9及Caspase-3的蛋白表达水平[(0.28±0.03)、(0.25±0.03)]低于HS组[(0.81±0.08)、(0.72±0.08)]及DCR-W组[(0.69±0.09)、(0.56±0.07)]，差异有统计学意义(P<0.05)。结论损伤控制性复苏可抑制低温失血性休克大鼠海马神经元细胞凋亡，其机制与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路通过磷酸化GSK3βSer9抑制Caspase-9与Caspase-3表达相关。

简介：摘要目的探讨运动神经元生存蛋白（survival motor neuron，SMN）基因敲除在顺铂诱导的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）小鼠中的作用。方法构建顺铂诱导的AKI小鼠（C57BL/6）模型，将雄性8~10周龄体重22~24 g SMN+/+野生型小鼠及SMN基因敲除杂合子（SMN+/-）小鼠随机分为4组：SMN+/+生理盐水组（野生型空白对照组，n=5）、SMN+/-生理盐水组（SMN基因敲除杂合子空白对照组，n=5）、SMN+/+顺铂组（野生型顺铂组，n=5）和SMN+/-顺铂组（SMN基因敲除杂合子顺铂组，n=5）。腹腔注射20 mg/kg顺铂溶液或0.9%生理盐水，72 h后处死小鼠，收集血清及肾组织。采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测SMN mRNA和蛋白表达水平，采用肌氨酸氧化酶法和脲酶法分别测定血清肌酐和尿素氮水平，PAS染色观察肾组织病理改变，TUNEL免疫荧光检测细胞凋亡水平，Western印迹和免疫组化法检测细胞凋亡标志蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和内质网应激标志蛋白CHOP的表达。结果与野生型小鼠相比，SMN+/-小鼠SMN mRNA和蛋白表达水平均较低，且顺铂腹腔注射后，SMN mRNA和蛋白表达水平进一步降低（均P<0.05）。野生型顺铂组小鼠血清肌酐、血清尿素氮、肾小管损伤评分、肾组织TUNEL阳性细胞数目、PARP蛋白表达及CHOP蛋白表达均高于野生型生理盐水组（均P<0.05），且SMN+/-顺铂组小鼠上述指标表达均高于野生型顺铂组小鼠（均P<0.05）。结论SMN基因敲除可进一步加重顺铂诱导的AKI，促进肾小管上皮细胞凋亡。SMN可能是AKI治疗潜在的干预靶点。

简介：摘要阿尔茨海默病(AD)患者或AD动物模型大脑中β-淀粉样蛋白(Aβ)、tau蛋白、早老素(PS)1、PS2和载脂蛋白E4(ApoE4)等会影响神经元细胞膜、内质网膜和线粒体膜上的钙通道，最终导致神经元的钙稳态失衡。Aβ还可以作用于星形胶质细胞(AS)内质网引起AS内钙信号异常。而大脑异常的钙信号反过来会作用于神经元和AS，促进Aβ的产生、tau蛋白磷酸化，从而加重AD病情。本研究围绕AD中神经元和AS内钙信号的变化进行综述，以期阐明神经元和AS内钙稳态失衡与AD病理学特征之间的联系，为AD的预防和治疗提供新思路。

简介：摘要目的通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠，并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组，每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV)，GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-GFP-dio；HM3D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM3D-mCherry-dio；HM4D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM4D-mCherry-dio。通过观察腹腔注射不同剂量N-氧化氯氮平(CNO)后大鼠的摄食行为和体重变化来筛选其最佳剂量。通过与腹腔注射生理盐水进行比较来确认GLP-1神经元的可调控性。观察大鼠处死前30 min注射CNO后大鼠孤束核区域GLP-1神经元的激活数量及下丘脑POMC神经元的表达。结果各组大鼠孤束核区域内GLP-1神经元均成功被标记，CNO注射剂量为1mg/kg时，HM3D组大鼠摄食减少(P＝0.021)，而HM4D组大鼠摄食增加(P＝0.002)。而注射剂量为0.5 mg/kg和3 mg/kg时均未出现此效应。免疫荧光结果显示，HM3D组孤束核中GLP-1神经元的兴奋性高于GFP组(P＝0.022)，GFP组高于HM4D组(P＝0.049)。腹腔注射CNO后HM3D组大鼠孤束核区域内的GLP-1神经元及下丘脑的POMC神经元表达也高于HM4D组(P＝0.003)。结论通过化学遗传学技术在大鼠孤束核内注射不同组合的rAAV能够成功建立GLP-1神经元可控性模型大鼠。1 mg/kg的CNO剂量能够有效激活或抑制该神经元，从而产生调控食欲的效应。

简介：摘要目的探讨医院-社区-家庭三元联动护理模式在居家压力性损伤患者中的应用效果。方法采用便利抽样法，选择2018年5月—2019年5月北京市东城区居家卧床的60例3~4期压力性损伤患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组30例。观察组采用医院-社区-家庭三元联动护理模式，对照组则采用传统社区就医的常规化换药和护理管理模式。比较两组患者的压力性损伤治愈率及愈合时间。结果观察组患者的治愈率为96.67%（29/30），高于对照组的80.00%（24/30），差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者的治愈时间为（42.20±4.97）d，短于对照组的（50.13±4.83）d，差异有统计学意义（P<0.01）。结论医院-社区-家庭三元联动护理模式可以改善居家压力性损伤的治疗效果，能够为社区居家压力性损伤患者慢性伤口的康复提供实践依据。

简介：摘要目的评价外泌体在M1型小胶质细胞诱发神经元损伤中的作用。方法将生长良好的BV2小胶质细胞加入脂多糖100 ng/ml和干扰素-γ 20 ng/ml诱导小胶质细胞极化为M1表型。收集M1型小胶质细胞上清液，提取外泌体。将生长良好的N2a细胞采用随机数字表法分为4组(n＝24)：对照组(C组)、M1型小胶质细胞组(M组)、外泌体组(E组)和外泌体抑制剂+M1型小胶质细胞组(G+M组)。C组常规培养24 h；M组加入M1型小胶质细胞上清液培养24 h；E组加入M1型小胶质细胞源性的外泌体培养24 h；G+M组于M1型小胶质细胞加入外泌体抑制剂GW4869培养24 h后，取上清液，加入到N2a细胞中培养24 h。采用CCK-8法检测N2a细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达，Western blot法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结果与C组比较，其余3组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，Bcl-2及其mRNA表达下调，Bax及其mRNA表达上调(P<0.05)；与M组比较，G+M组细胞活力升高，细胞凋亡率下降，Bcl-2及其mRNA表达上调，Bax及其mRNA表达下调(P<0.05)，E组和M组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论M1型小胶质细胞可通过外泌体介导神经元损伤。

简介：摘要目的利用AdEasy腺病毒载体系统构建G蛋白信号调节蛋白5(regulator of G-protein signaling 5，RGS5)重组腺病毒载体，初步探讨RGS5在神经元发育过程中的作用。方法以C57BL/6小鼠大脑皮层神经元cDNA为模板，利用PCR扩增RGS5基因，构建腺病毒重组质粒pAD-Track-RGS5。重组质粒pAD-Track-RGS5经PacI酶切线性化后与pADEasy-1骨架质粒共同转化BJ5183感受态细胞，筛选重组成功的质粒，命名为pAD-RGS5。用293A细胞包装重组腺病毒AD-RGS5，并纯化病毒，以pAD-Track包装的腺病毒(AD-EGFP)作为对照组检测重组腺病毒RNA水平RGS5表达情况。将重组腺病毒AD-RGS5感染培养的原代皮层神经元，以AD-EGFP作为对照组检测RGS5对原代皮层神经元发育的影响。结果与Neuro 2a、CATH.a和C17.2细胞系比较，大脑原代皮层神经元RGS5相对表达量明显升高，差异具有统计学意义(t值分别为7.40、7.58和7.60，P值均<0.05)。pAD-Track-RGS5转染Hela细胞中RGS5表达量较pAD-EGFP组明显升高，差异显著具有统计学意义(t＝7.58，P<0.05)，成功构建了过表达RGS5基因的腺病毒载体。与AD-EGFP腺病毒组相比，AD-RGS5腺病毒组神经元对突触囊泡内吞的能力变弱，荧光染色变弱，差异具有统计学意义(t＝5.372，P<0.05)，提示RGS5对皮层神经元的突起发育具有明显的抑制作用。结论成功构建了RGS5过表达的AD-RGS5腺病毒载体，RGS5对原代皮层神经元胞吞突触囊泡的能力有抑制作用。

简介：摘要目的评价抑制Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Rac1）表达对高糖诱发神经元损伤的影响。方法对数生长期PC12细胞接种于6孔板，采用随机数字表法将细胞分为4组（每组3孔）：正常浓度葡萄糖组（C组）、高浓度葡萄糖组（HG组）、高浓度葡萄糖+慢病毒抑制Rac1组（HG+shRac1组）、高浓度葡萄糖+慢病毒阴性对照组（HG+NC组）。C组以葡萄糖浓度为4.5 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养PC12细胞24 h, HG+shRac1组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用Rac1 shRNA慢病毒载体转染的PC12细胞24 h，HG+NC组以葡萄糖浓度为45 g/L的DMEM完全培养基培养用阴性慢病毒载体转染的PC12细胞24 h。Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3）Ⅰ、LC3Ⅱ、Bcl-2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 （Bcl-2/adenovirus E1B protein-interacting protein 3, BNIP3）和p62蛋白水平，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡率；二氢溴化乙啶法检测细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；荧光定量PCR法检测自噬相关基因7 (autophagy-related gene 7, Atg7）、三磷酸腺苷酶6 （adenosinetriphosphatase 6, ATPase6）和60S核糖体蛋白L13 （60S ribosomal protein L13, Rpl13）相对表达量，并计算ATPase6/Rpl13。结果与C组比较，HG组和HG+NC组ROS水平和细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞活力下降（P<0.05）；与HG+NC组比较，HG+shRac1组ROS水平和细胞凋亡率降低（P< 0.05），细胞活力升高（P<0.05），Atg7相对表达量和BNIP3蛋白水平升高（P<0.05），p62蛋白水平降低（P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ升高（P<0.05），ATPase6/Rpl13降低（P<0.05）。结论抑制Rac1可减轻高糖诱发的神经元损伤，其机制可能与增强线粒体自噬有关。

简介：【摘要】目的：评析甲状腺功能减退症患者接受参芪温元方加针刺治疗后的实际效果及临床价值。方法：选取38例确诊我甲状腺功能减退症患者纳入研究，就诊时间在2015年6月-2021年10月，平均分成2个诊疗小组，将传统西药治疗归为对照组19例患者治疗过程，另外19例接受参芪温元方联合针刺治疗的患者归为观察组，比较分析两组实际应用疗效、中医症状积分。结果：评析结果上看，观察组应用疗效94.7%与对照组应用疗效63.2%相比明显更高，（P＜0.05）；治疗前，两组中医证候积分无较大差异，（P＞0.05）。结论：参芪温元方与针刺治疗联合应用于甲状腺功能减退治疗中，可有效调节激素水平，改善临床症状的同时，整体治疗效果明显升高，患者病情康复速度加快，可积极推广应用。

简介：摘要目的比较3种不同抽吸压力（80 mmHg、150 mmHg、250 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）对气管插管患者抽吸分泌量的影响。方法本研究采用前瞻性研究方法。选取中国人民解放军北部战区总医院2020年6月至2021年6月期间47例重症监护室（ICU）行气管插管治疗的危重症患者纳入研究，将其简单随机分为A、B、C组并实施不同抽吸压力吸痰。A组16例患者中男10例，女6例，年龄39～64（51.63±6.61）岁，抽吸压力为80 mmHg；B组16例患者中男12例，女4例，年龄42～73（53.50±8.49）岁，抽吸压力为150 mmHg；C组15例患者中男9例，女6例，年龄34～64（52.06±6.84）岁，抽吸压力为250 mmHg。对比3组患者的痰液吸净时间、吸痰时间间隔、吸痰前后血氧饱和度（SpO2）以及并发症情况。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验；偏态分布的计量资料组间对比采用秩和检验；计数资料组间比较采用卡方检验。结果C组的痰液吸净时间为（15.2±1.1）s，明显短于A组的（24.6±1.3）s和B组的（18.9±1.4）s，差异有统计学意义（F=221.50，P<0.001）；C组的吸痰间隔时间为（104.67±11.48）min，与A组［（78.11±7.24）min］和B组［（96.32±8.91）min］比较差异有统计学意义（F=33.18，P<0.001）。3组患者吸痰期间均未发生气道黏膜损伤。A组吸痰前1 min SpO2为（94.2±2.8）%，吸痰后1 min和吸痰后5 min的SpO2分别为（95.1±2.1）%、（95.6±2.2）%，与吸痰前1 min比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。B组吸痰前1 min的SpO2为（94.4±2.6）%，吸痰后1 min B组SpO2为（95.4±2.4）%，差异无统计学意义（P>0.05）；吸痰5 min后SpO2为（96.3±2.7）%，与吸痰前1 min比较差异有统计学意义（P<0.05），与吸痰后1 min比较差异无统计学意义（P>0.05）。C组吸痰前1 min的SpO2为（94.6±2.9）%，吸痰后1 min SpO2为（96.3±1.9）%，差异无统计学意义（P>0.05）；吸痰后5 min SpO2为（97.1±2.2）%，与吸痰前1 min比较差异有统计学意义（P<0.05），与吸痰后1 min比较差异无统计学意义（P>0.05）；本研究发现3组患者分泌物总量、红细胞数目以及上皮细胞数量组间比较差异均有统计学意义（均P<0.001）。随着吸入分泌物体积和吸入压力水平的增加，红细胞数目和上皮细胞数目均明显下降（均P<0.001）。吸入分泌物中的上皮细胞量B组与C组比较差异无统计学意义（P=0.731）。A组与B组吸入分泌物总量比较差异无统计学意义（P=1.000），但A组与C组、B组与C组吸入分泌物总量比较差异均有统计学意义（均P<0.05）；3组患者均未出现心动过速及心动过缓。3种不同压力下抽吸时，患者的平均脉率增加（7.9±6.8）次。3组患者的SpO2下降、高血压发生率比较差异均无统计学意义（均P>0.05）；3组患者均未出现低氧血症、气管黏膜损伤以及黏膜出血。结论对于ICU气管插管患者而言250 mmHg的抽吸压力较为适宜，该压力下对气道分泌物的清理效果更好，吸痰时间较短，SpO2恢复效果较快，且安全性较好。

简介：摘要目的探讨脑蛋白水解物（cerebroprotein hydrolysate, CH）-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法成年健康雄性SD大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、CH-Ⅰ干预组和脑活素（cerebrolysin, CBL）阳性对照组。应用线栓法短暂性闭塞左侧大脑中动脉建立缺血再灌注损伤模型。CH-Ⅰ组和CBL组在再灌注0、3、6和12 h腹腔注射CH-Ⅰ和CBL，剂量均为20 mg/kg；假手术组和模型组注射同体积生理盐水。在再灌注后24 h，应用改良神经功能缺损评分（modified Neurological Severity Score, mNSS）检测大鼠行为功能变化，TTC染色检测脑梗死体积，Nissl染色观察缺血皮质区神经细胞形态结构，TUNEL染色检测缺血皮质区神经元凋亡情况，蛋白质印迹法检测缺血皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pERK）1/2、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶（phosphorylated mitogen-activated protein kinase ERK kinase, pMEK）1/2、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（phosphorylated cAMP response element-binding protein, pCREB）和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）表达的变化。结果再灌注后24 h，模型组mNSS评分及脑梗死体积显著高于和大于假手术组（P均<0.001）；CH-Ⅰ组和CBL组mNSS评分及脑梗死体积均较模型组显著降低（P均<0.05），但CH-Ⅰ组与CBL组之间差异无统计学意义。Nissl染色和TUNEL染色显示，CH-Ⅰ组变性细胞指数和凋亡细胞指数均显著低于模型组（P均<0.01），但与CBL组相比差异无统计学意义。蛋白质印迹分析显示，与假手术组相比，模型组缺血皮质区pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著增强，BDNF表达显著减弱（P<0.05）；与模型组比较，CH-Ⅰ组pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著降低（P均<0.05），BDNF表达显著增高（P<0.05）。结论CH-Ⅰ能缩小脑梗死体积和改善神经功能，其机制可能与抑制MEK-ERK-CREB通路以及增强BDNF表达相关。

简介：摘要我国糖尿病患病率持续升高，胰岛素是治疗糖尿病的重要手段之一。目前胰岛素治疗仍面临起始和强化治疗延迟的挑战，导致患者血糖控制不佳。胰岛素治疗中潜在的低血糖风险、血糖变异性和治疗依从性等多方面的问题也是临床治疗的难点。与既往常用的胰岛素制剂相比，新型胰岛素类似物制剂具有作用时间延长、药效动力学/药代动力学更稳定等特点，在临床应用中可提升胰岛素治疗的安全性，改善血糖变异性，提高患者治疗意愿和依从性，为糖尿病患者安全、便捷、稳定控制血糖提供了良好的治疗选择。

简介：摘要食管鳞癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。新辅助放化疗联合手术明显提高了局部晚期可手术食管鳞癌患者的生存率，但约有一半患者疗效不佳或无效。为精准预测食管癌患者新辅助放化疗的疗效，筛选新辅助放化疗的优势人群，在生物标志物方面已进行多项研究，这在一定程度上促进了食管鳞癌新辅助治疗的进展。本文就生物标志物预测食管鳞癌新辅助放化疗疗效的研究进行综述。

简介：摘要目的建立不同实验周期的大鼠骨关节炎（OA）模型，分析其尿中小分子代谢物，探讨具有疾病判别和/或病情指示作用的OA生物标志物和/或生物标志物簇。方法选用60只雄性SPF级SD大鼠，体重为300 ~ 350 g，按体重采用随机数字表法分为模型组和对照组，每组30只，实验周期分别为4、8、12周。采用改良Hulth法建立大鼠OA模型。实验期满采集大鼠膝关节组织和尿液。膝关节组织常规制片、HE染色后光镜下观察造模情况，用高效液相色谱四级杆离子阱串联质谱[HPLC-（Q-TRAP）-MS/MS]定量检测大鼠尿液中候选物质。采用SPSS 20.0软件对计量资料进行数据处理和分析，组间比较采用Wilcoxon rank-sum检验；采用Python 3.0软件进行受试者工作特征（ROC）曲线检验。P < 0.05为差异有统计学意义。结果组织学观察可见，模型组大鼠关节间隙变窄或消失，软骨变薄、破损或大面积剥脱，软骨细胞变性、坏死、缺失，随实验周期延长，病变加重。靶向代谢组学研究发现，4周时尿液中筛选出7种差异代谢物，分别为富马酸、琥珀酸、草酰乙酸、苹果酸、顺乌头酸、α-酮戊二酸、磺基丙氨酸，其中模型组磺基丙氨酸低于对照组，其余6种有机酸均高于对照组（P均< 0.05）；8周时尿液中筛选出12种差异代谢物，包括组氨酸、赖氨酸、酪氨酸、色氨酸、苏氨酸、缬氨酸、亮氨酸、天冬氨酸、肌酸酐、α-酮戊二酸、草酰乙酸、丙二酰肉碱，模型组均高于对照组（P均< 0.05）；12周时尿液中筛选出4种差异代谢物，其中模型组磺基丙氨酸、半胱氨酸和肌氨酸均低于对照组，琥珀酸高于对照组（P均< 0.05）。结论模型组大鼠出现典型OA病理及病程改变，模型建立成功。不同病程大鼠尿液小分子差异代谢物谱不同，主要为有机酸和氨基酸，尿液三羧酸循环相关代谢物和必需氨基酸可作为OA生物标志物簇。

简介：摘要狼疮抗凝物是发生静脉血栓栓塞症的危险因素之一，在静脉血栓栓塞症患者中检测狼疮抗凝物，对治疗方案抉择和疗效预后判断等方面具有重要意义。目前尚无相关文献对狼疮抗凝物检测在静脉血栓栓塞症中的应用进展进行分析总结，为加深对此类患者的认识，更好地帮助临床医生对此类患者进行合理的诊治和管理，现就有关流行病学、检测注意事项及检测结果在静脉血栓栓塞症中的价值和相关治疗进行综述。

简介：摘要环境内分泌干扰物（EDCs）普遍存在于各种生活场景中，可结合机体中的不同受体，干扰内分泌系统正常功能而引发各组织器官病变。本文对环境中常见几类EDCs暴露致心脏形态结构生长畸形和心功能异常，以及其有关机制包括氧化应激、炎症反应、信号转导、心脏发育相关转录调控因子表达改变、受体介导途径和细胞凋亡等的研究状况进行综述，了解EDCs致心脏发育毒性的过程及其暴露对心脏发育的影响程度，为EDCs的毒性机制研究及防治心脏相关疾病提供理论基础和研究方向。

简介：摘要目的研发一种GDH-3空气采样管用于同时采集空气中12种氯苯类化合物（CBs），并建立与其配套的测定方法。方法于2020年10月，采用GDH-3空气采样管采集空气中以蒸气态和气溶胶态共存的12种CBs，用3.00 ml甲苯洗脱15 min后，以DB-23毛细管色谱柱分离，微池电子捕获检测器测定。结果本方法测定12种CBs的定量测定范围为0.71×10-3~2 000.00 mg/L，相关系数为0.999 67~0.999 98；最低检出质量浓度为0.04~112.63 μg/m3，最低定量质量浓度为0.14~375.42 μg/m3（样品溶液体积为3.00 ml，采样体积为15.00 L）；平均洗脱效率为96.00%~104.00%；批内精密度为2.54%~6.12%，批间精密度为3.85%~7.87%；样品在室温下可密封保存15 d以上。结论研发的GDH-3空气采样管可用于同时采集空气中12种CBs，建立的配套测定方法符合职业卫生标准检测方法的测定要求，适用于空气中12种CBs的同时测定。