简介:【摘要】目的:针对当前膜活性肽ps _2pa抗神经瘤细胞活性及机制开展深入分析。方法:通过检测膜活性肽ps _2pa对神经细胞增殖的具体参数情况,进一步对表达其生活活性。利用氢溴酸东莨胆碱培养小鼠脑神经瘤细胞调亡模型,同时将膜活性肽ps _2pa干扰浓度作为变量,测定细胞存活率以及神经细胞凋亡能力,探索其对抗神经细胞调亡功能的作用机制。结果:添加膜活性肽ps _2pa组相对于与不添加膜活性肽ps _2pa组可以更好抵抗神经瘤细胞活性,可以更好抵抗神经细胞的凋亡能力。结论:通过基因工程培养的膜活性肽ps _2pa在抗神经瘤细胞活性中发挥着积极的作用价值。
简介:本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C(PKC)和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性,探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化,并结合全身和脊柱骨密度(BMD)指标观察了补肾中药(密骨灵)的疗效,与正常对照组、模型空白组和阳性药(骨疏康颗粒剂)对照组进行对照,探讨补肾法的防治机理。结果表明:模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组(p均<0.05);密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组(p均<0.05),并且与正常组大鼠无明显差别(p均>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组(p<0.05),并且与正常组无显著性差异(p>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组(p<0.05)。结论:肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变,密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量,达到防治目的,补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性,是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。
简介:【 摘要 】 板蓝根为祖国传统医学预防、调理和治疗疾病较常用的一种传统药材,为十字花科植物菘蓝( IsatisindigoticaFort. )的干燥根。查阅资料发现,中医治疗该疾病主要应用其清热解毒的功效,即现代医学中的抗病毒治疗。伴随着现代化学技术和化学工艺的发展,板蓝根中多种化学成分被发现,各种化学成分的药理活性也逐渐被提取和应用。与此同时,通过实践研究也发现,板蓝根的化学成分十分复杂,并不是发现的所有化学成分均具有积极的作用机制,部分化学成分也可能发挥毒性作用。因此,即使该药物具有药性温和的特点,在提取各种活性成分应用于临床时也应保持高度谨慎。本文在查阅资料,对板蓝根的主要药理活性进行综述,旨在进一步加深医疗领域对该药物作用机制的认识,将该药物合理应用于疾病的预防、调理和治疗中,使该药物能够实现真正意义上的造福患者。
简介:目的比较不同漂洗液和不同漂洗次数对吸脂术所获得的脂肪组织活性的影响。方法通过肿胀吸脂术获得脂肪组织后,分别用生理盐水、平衡液各漂洗0、1、3、5、10次后,用葡萄糖转移实验检测其活性。结果生理盐水组脂肪组织的葡萄糖转移量大于平衡液组,差异具有统计学意义(P〈0.05);两组中,漂洗0和1次时的葡萄糖转移量明显低于漂洗3次(P〈0.01);生理盐水组中,漂洗3次和5次时的葡萄糖转移量无明显差异(P〉0.05),但漂洗10次时的葡萄糖转移量明显低于漂洗3次和5次(P〈0.05);平衡液组中,漂洗3次、5次和10次时的葡萄糖转移量无明显差异(P〉0.05)。结论通过漂洗可以提高吸脂术所获得的脂肪组织的活性。本实验中,生理盐水的漂洗效果优于平衡液,以漂洗3次为佳。
简介:目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶(GBA)对不同H-Y分期的帕金森病(PD)患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ(microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ)/LC3-I(microtubule-associatedprotein1lightchain3-l)蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义(P〈0.05);中晚期PD患者的Beclin-1的水平(0.58±0.04)ng/ml及LC3-II/LC3-I比值(2.58±0.27)明显高于早期PD患者(0.17±0.05)ng/ml、(1.49±0.16)。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。
简介:目的:研究山茱萸环烯醚萜总苷(ICO)对高糖或糖化终产物(AGEs)培养肾小球系膜细胞(GMC)增殖和Na^+.K^+-ATP酶活性的影响。方法:用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍,同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况,试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量,再进行Na^+,K^+-ATP酶测定。结果:于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大,Na^+,K^+-ATP酶活性显著降低,而加入ICO后,则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用,并能提高Na^+,K^+-ATP酶活性。结论:ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖,修复高糖或AGEs致GMC的Na^+,K^+-ATP酶活性降低。
简介:摘要目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(昼夜时间0,即CT0)。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率;采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平;采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低(Bmal1 mRNA:分别为0.38±0.06与0.83±0.08,t=4.549,P=0.001;BMAL1蛋白:分别为0.67±0.04与1.00±0.04,t=5.943,P<0.001)。与对照组相比,Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加,表现为GSK3βSer9位点(GSK3βS9)磷酸化水平较对照组显著降低,磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降(分别为0.66±0.08与1.02±0.14,t=2.217,P=0.025);Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低(分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%,t=3.891,P=0.006),GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%,t=3.412,P=0.010);LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为:0.72±0.05与0.38±0.06,t=4.378,P=0.001;BMAL1蛋白分别为:0.90±0.04与0.67±0.04,t=4.052,P=0.002)。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。
简介:摘要目的分析血清脂肪酶(LPS)+淀粉酶(AMY)对急性胰腺炎(AP)的诊断价值。方法以2017年11月—2018年8月间入本院治疗的712例AP患者为研究主体。分成A组和B组,均是356例。A组给予LPS+AMY诊断,B组给予AMY单纯诊断。对比诊断效果。结果A组对于轻度AP与重度AP患者的检测值均高于B组,对比差异显著(P<0.05)。A组的诊断灵敏度为99.71%,特异度为86.67%,准确性为99.16%,B组分别为92.04%,23.53%和88.76%,对比有差异(P<0.05)。结论为AP患者行LPS+AMY诊断可有效评估患者的病情程度,且诊断准确性高,具有较佳的应用价值。
简介:目的:筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法:用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果:6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E(70%乙醇水提取)部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F(95%乙醇水提取)抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论:文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。
简介:摘要全羧化酶合成酶缺乏症(holocarboxylase synthetase deficiency,HCSD)是一种少见的常染色体隐性遗传病,临床表现缺乏特异性,若不及时治疗,致死率、致残率均较高。本文报道1例以气促起病的新生儿HCSD,经基因检测明确诊断,予生物素治疗,随访至3岁,智力运动及体格发育追赶至同龄儿正常范围。