简介:摘要肾素-血管紧张素系统(RAS)由一系列酶、激素及其受体组成,在动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中起重要作用。肾素(Renin)可特异性催化血管紧张素原转化为血管紧张素I,后者再转化为血管紧张素II(AII),从而激活RAS。RAS的激活可导致血管内皮功能减退,炎症反应加剧,AS斑块不稳定,促进AS病变的演进发展。Renin作为AII上游的RAS成员,在心脑血管遗传学研究中越来越受到重视,因此本实验在前期构建了人Renin基因腺相关病毒表达载体的基础上,通过体外细胞实验,进一步探究Renin基因高表达对AS中RAS系统及相关炎症因子表达的影响,为AS的治疗提供新的靶标和思路。