简介：目的：观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症的治疗效果及其作用机制。方法：新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组（氨苄青霉素钠200mg/kg）、穿心莲内酯组（50mg/kg）、激素组（地塞米松1mg/kg）。连续给药6天后观察各组的存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果：50mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα的表达水平高于模型和单用抗生素组。结论：穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症具有一定的治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。